江苏大学学报（医学版）

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基础医学

人脐带间充质干细胞来源外泌体通过抑制Bid改善急性心肌梗死后铁死亡损伤

孙琅, 彭伟, 沈晗, 余云生, 陈一欢, 陈磊, 丁英龙, 陈月秋, 沈振亚

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 401-409.

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目的： 探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体（human umbilical cord mesenchymal stem cells derived exosomes，hucMSC-Exo）对急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的治疗作用及潜在的机制。方法： 分离培养人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells，hucMSCs）并从培养液中提取外泌体。结扎小鼠左冠状动脉前降支构建AMI模型，将小鼠随机分为Sham组、AMI组、Exo组和Fer-1组，分别向各组缺血心肌边缘区注射PBS、PBS、hucMSC-Exo和经典的铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）。通过对应试剂盒检测小鼠心肌组织抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量，并通过DHE探针检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，以评估小鼠心肌组织铁死亡严重程度；心脏超声、Masson染色评价小鼠心脏功能和纤维化水平。DMSO、Erastin和Erastin+hucMSC-Exo分别处理HL-1细胞并进行RNA测序，KEGG富集分析和聚类热图分析评估hucMSC-Exo治疗作用的潜在机制。CCK-8法检测hucMSC-Exo或hucMSC-Exo+BI-6C9联合处理后HL-1细胞的活力。qRT-PCR法检测小鼠梗死心肌组织中BH3相互作用结构域死亡激动剂（BH3-interaction domain death agonist，Bid）mRNA表达水平。结果： 与AMI组相比，Exo组和Fer-1组小鼠心肌梗死区域MDA、ROS水平显著降低，GSH含量增加，心肌纤维化减轻，心脏功能改善；其中Exo组小鼠相比Fer-1组在AMI后第28天治疗效果更加显著。KEGG富集分析显示被hucMSC-Exo逆转的基因主要富集在p53信号通路；聚类热图分析p53相关基因发现，Erastin组HL-1细胞的Bid基因表达较对照组显著升高，Exo组HL-1细胞的Bid表达水平较Erastin组明显降低。Bid抑制剂BI-6C9处理HL-1细胞后，hucMSC-Exo的治疗作用未明显增加。AMI组小鼠心脏组织Bid mRNA表达水平相比对照组大幅升高，Exo组较AMI组显著降低。结论： hucMSCExo能够通过抑制Bid表达减轻AMI后的铁死亡，改善心肌损伤。

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脂代谢调控专题

基于肠道菌群和血清代谢组学探讨蝶豆花减轻非酒精性脂肪肝小鼠肝脏损伤的机制

高蕊琪1, 2, 孙文3, 谭家骏4, 董雪云4, 马洁4, 吴亮4, 王平平2

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 9-16.

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目的： 研究蝶豆花（Clitoria ternatea flower,CF）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）小鼠的治疗效果及其机制。方法： 24只健康ICR小鼠随机分为4组，包括正常对照组（NC组）、NAFLD模型组（NAFLD组）、高剂量蝶豆花组（CFH组，200 mg/kg）和低剂量蝶豆花组（CFL组，100 mg/kg），每组6只。NC组给予正常饲料，NAFLD组、CFH组和CFL组采用60%高脂饲料喂养诱导NAFLD，CFH组和CFL组同时通过灌胃给予相应剂量CF，持续12周。检测血清肝酶、血脂及氧化应激因子水平，进行血清非靶向代谢组学分析；采用16S rRNA测序分析粪便微生物构成及乙酸、丙酸、丁酸3种主要短链脂肪酸含量；实时荧光定量PCR检测肝脏炎症相关指标mRNA表达量。结果： 与NAFLD组相比，CFL组及CFH组血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著降低（P均<0.05）；肝脏中促炎细胞因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量减少，抑炎细胞因子IL-4和IL-10的mRNA表达量增加（P均<0.01）；血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显增强，丙二醛（MDA）含量显著降低（P均<0.01）。16S rRNA测序结果显示，与NAFLD组相比，CF干预组小鼠肠道中普雷沃氏菌属、乳杆菌属等有益菌丰度增加，粪便中乙酸、丙酸和丁酸浓度升高。血清非靶向代谢组学分析发现，CF干预组小鼠体内多种抗炎及抗氧化应激代谢产物水平升高，这些代谢物主要涉及甘油磷脂代谢、嘧啶代谢等通路。结论： CF可通过改善NAFLD小鼠血脂水平和肝脏炎症状态，调节肠道菌群平衡及血清代谢通路，从而减轻肝脏损伤，对NAFLD具有潜在治疗作用。

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基础医学

高迁移率族蛋白1通过PI3K/AKT通路调节三阴性乳腺癌细胞放射敏感性

王煜灵1, 2, 张瑞琪1, 2, 王建良2, 陈雪莲2

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 410-420.

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目的： 探究高迁移率族蛋白1（HMGB1）在三阴性乳腺癌（TNBC）细胞放射敏感性中的调控作用及其分子机制。方法：通过癌症基因组图谱分析HMGB1在不同乳腺癌亚型中的表达水平及其与乳腺癌患者生存预后的关系。体外培养乳腺上皮细胞MCF-10A，非TNBC细胞株（MCF-7、SK-BR-3）和TNBC细胞株（MDA-MB-231、MDA-MB-436、MDA-MB-468），qRT-PCR和蛋白质印迹实验分别检测细胞中HMGB1 mRNA及蛋白表达水平；检测4 Gy X线照射不同时间点（0、24、48、72、96 h）细胞增殖情况，并检测不同剂量（0、2、4、6、8 Gy）X线照射后细胞的放射敏感性；分别利用质粒和慢病毒在MDA-MB-231细胞中敲低和过表达HMGB1，采用CCK-8、克隆形成及流式细胞实验检测4 Gy X线照射后细胞的增殖、克隆形成能力和凋亡水平的变化；免疫荧光实验检测不同剂量（0、4、8 Gy）X线照射后MDA-MB-231细胞核中HMGB1变化以及转染后细胞4 Gy X线照射处理72 h后细胞核、HMGB1以及γ-H2AX的变化；MDA-MB-231细胞进行0、4、8 Gy X线照射，shControl、shHMGB1-2、Vector、Flag-HMGB1组细胞进行4 Gy X线照射72 h后，蛋白质印迹实验检测细胞内p-AKT、AKT、p-GSK-3β、GSK-3β、Caspase 9、p-H2AX、HMGB1蛋白表达。此外，将MDA-MB-231细胞分为对照组、照射组、AKT抑制剂组、AKT抑制剂联合照射组，并检测细胞增殖抑制率；在不同处理组（Vector、Flag-HMGB1、Vector+AKT抑制剂、Flag-HMGB1+AKT抑制剂）中检测4 Gy X线照射后细胞增殖活力及pAKT/AKT、Caspase 9和p-H2AX蛋白表达变化。结果： HMGB1在TNBC中高表达，其高表达与患者不良预后相关。TNBC细胞株（MDA-MB-231、MDA-MB-436、MDA-MB-468）中HMGB1的mRNA和蛋白表达水平显著高于非TNBC细胞株（MCF-7、SK-BR-3），且前者放射敏感性较低。敲低HMGB1显著提高MDA-MB-231细胞的放射敏感性，而过表达HMGB1则显著降低其放射敏感性。敲低HMGB1，4 Gy X线照射后细胞p-AKT表达显著降低，p-GSK-3β及pH2AX表达显著升高；过表达HMGB1，4 Gy X线照射后细胞p-AKT表达显著升高，p-GSK-3β及p-H2AX表达显著降低。使用AKT抑制剂（AKTi-1/2）可显著阻断HMGB1促进放射抵抗的作用。结论： HMGB1在TNBC细胞中高表达，通过PI3K/AKT通路调节细胞放射敏感性，可能是TNBC放射抵抗的重要分子靶点。

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基础医学

HucMSC-sEVs通过抑制肾小管上皮细胞坏死性凋亡缓解糖尿病肾病大鼠肾损伤

薛玲玲, 金灿, 钱晖

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 36-43.

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目的： 探究人脐带间充质干细胞源小细胞外囊泡（human umbilical cord mesenchymal stem cell-derived small extracellular vesicles,HucMSC-sEVs）对糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠肾损伤的干预作用，并研究其潜在的作用机制。方法： 分离培养HucMSCs，从其培养上清液中提取HucMSC-sEVs。高脂联合链脲佐菌素（streptozocin,STZ）构建DKD大鼠模型，监测大鼠空腹血糖水平，造模成功后，将大鼠随机分为DKD组和HucMSC-sEVs组，以正常大鼠为对照组。造模8周后通过大鼠尾静脉注射HucMSC-sEVs，24周后收集肾组织。HE染色检测肾组织病变程度，Masson染色观察肾组织纤维样改变；采用qRT-PCR、蛋白质印迹法和免疫组织化学染色等方法检测p-RIPK1/RIPK1，p-RIPK3/RIPK3和p-MLKL/MLKL等坏死性凋亡标志蛋白的表达水平。对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E进行高糖以及HucMSC-sEVs处理，透射电子显微镜观察NRK-52E细胞坏死现象，蛋白质印迹法和qRT-PCR法检测p-RIPK1/RIPK1，p-RIPK3/RIPK3和p-MLKL/MLKL等坏死性凋亡标志蛋白的表达水平。结果： 与对照组相比，DKD组大鼠肾小球基底膜明显增厚，间质发生纤维样的改变，坏死性凋亡标志蛋白表达明显增加；经过HucMSC-sEVs治疗后，大鼠肾组织病理损伤和纤维化程度显著缓解，坏死性凋亡标志蛋白表达明显降低。在体外实验中，高糖处理NRK-52E细胞后，细胞呈现线粒体嵴断裂消失、内质网扩张等坏死现象，坏死性凋亡标志蛋白pRIPK1/RIPK1，p-RIPK3/RIPK3和p-MLKL/MLKL表达水平显著增加，HucMSC-sEVs处理后细胞坏死程度显著降低，坏死性凋亡标志蛋白表达水平明显降低。结论： HucMSC-sEVs能保护肾功能延缓大鼠的DKD进展，其发挥作用的机制可能与抑制肾小管上皮细胞坏死性凋亡有关。

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综述

HIF-1α/BNIP3信号通路调控低氧诱导下细胞自噬及凋亡的研究进展

严海新1, 2, Kwan Wyesen3, 刘志丹1, 2

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 455-460.

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细胞自噬和凋亡对维持细胞稳态具有重要作用。低氧状态可诱发缺氧诱导因子-1α（hypoxia induce factor1α，HIF-1α）及其下游靶标Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3（BNIP3）表达，HIF-1α/BNIP3信号通路上调，从而促进自噬，减轻或改善细胞损伤；也可通过促进自噬，诱导细胞凋亡。但也存在调控的多样性，如在轻度缺氧情况下，通过增强自噬减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤；而在重度缺氧情况下，则会通过增强自噬引起心肌细胞凋亡。本文梳理了HIF1α/BNIP3信号通路在不同疾病和低氧状态下对细胞自噬的调控机制，为疾病的诊治提供新的思路和切入点。

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新型给药系统专题

纳米载体负载中药单体治疗阿尔茨海默病的研究进展

朱梦婷1, 2, 孟胜喜2

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 387-391.

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阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease,AD）是常见的神经退行性疾病，现有药物疗效有限。中药单体因多靶点特性展现出治疗潜力，但其应用受限于生物利用度低、靶向性差等问题。纳米载体药物递送系统（nanocarrier drug delivery systems，NDDS）可有效跨越血脑屏障，提升药物稳定性与靶向性。本文综述了NDDS在中药单体递送中的应用进展，重点讨论其在AD治疗中的靶向策略、多机制干预及智能响应释放等方面的研究，并展望其面临的挑战与未来发展方向。

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脂代谢调控专题

多菌灵暴露对发育期小鼠糖脂代谢的干扰效应及作用通路

毛厚霖1, 郭玉超2, 谷丹丹1, 张诺1, 仰榴青1, 吴向阳2, 赵婷1

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 17-23.

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目的： 探讨多菌灵（methyl-2-benzimidazole carbamate，CBZ）低剂量暴露对发育期小鼠糖脂代谢的干扰效应及作用通路。方法： 建立低剂量CBZ暴露的发育期（4周龄）和成年期（8周龄）ICR小鼠模型，随机分为空白对照组（给予玉米油）和不同剂量CBZ暴露组（0.3、3、30、60 mg/kg），灌胃给药28 d。采用试剂盒检测血清总胆固醇（TC）、总三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平及肝脏葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）活性；血糖仪测定空腹血糖（FBG）；称重监测小鼠体重；实时荧光定量PCR法测定糖脂代谢及内质网应激通路相关基因表达。结果：与空白对照组相比，CBZ暴露显著提高发育期和成年期小鼠血清脂质水平及各项血生化指标（P<0.05或P<0.01），仅显著升高成年期小鼠FBG水平并降低其体重（P<0.05）；CBZ暴露上调发育期和成年期小鼠CD36、SREBP-1等脂质合成与转运基因表达，下调PPARα、HNF4α等脂质代谢基因及G6PC、PEPCK、GSK-3β等糖异生和糖原合成基因表达(P<0.05)；同时上调GRP78、PERK、CHOP、Bax、Caspase3等基因表达(P<0.05)，下调ATF4、Bcl-2基因表达(P<0.05)，激活内质网应激和凋亡通路。结论： CBZ对发育期小鼠具有内分泌代谢毒性，可通过影响糖脂代谢相关基因表达及激活内质网应激信号通路，干扰糖脂代谢并导致代谢功能障碍。

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肺癌专题

rL-RVG通过调节小鼠巨噬细胞Raw264.7极化抑制小鼠Lewis肺癌细胞活力

孙家卿, 严玉兰

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(06): 474-479.

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目的： 探讨稳定表达狂犬病病毒糖蛋白的重组新城疫病毒(recombinant avirulent Newcastle disease virus La Sota strain expressing the rabies virus glycoprotein，rL-RVG)对小鼠巨噬细胞Raw264.7极化的影响，并分析极化后的小鼠巨噬细胞Raw264.7对小鼠Lewis肺癌细胞活力的影响。方法： 将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为4组，分别为空白对照组、rl-RVG不同浓度组(0.5、1、5 MOI)，采用CCK-8法检测各组小鼠巨噬细胞Raw264.7活力。将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为3组，分别为Raw264.7-M0型(完全培养基)、Raw264.7-M1型(经1 μg/mL脂多糖+50 ng/mL IFN-γ诱导)、Raw264.7-M2型(经20 ng/mL IL-4诱导)，相差显微镜下观察其形态特点；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定3组细胞相关标志物CD86 mRNA、精氨酸酶-1(arginase-1，Arg-1)mRNA表达量。将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为4组，分别为Raw264.7-M1型、Raw264.7-M2型、rL-RVG+M0型、rL-RVG+M2型组，免疫荧光法测定CD86、Arg-1蛋白表达。qRT-PCR测定小鼠巨噬细胞Raw264.7相关细胞因子IL-4、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达量。将加入条件培养基的小鼠Lewis肺癌细胞分为4组，分别为空白对照组、rL-RVG不同浓度组(0.5、1、5 MOI)，CCK-8法测定小鼠Lewis肺癌细胞活力。结果： 与空白对照组相比，1、5 MOI rL-RVG组细胞增殖率明显升高(P均＜0.01)。Raw264.7-M0、M1、M2型巨噬细胞分别为圆形或椭圆形，扁平状或不规则，纤维状、拉长或梭形。与RAW264.7-M0型巨噬细胞相比较，RAW264.7-M1型CD86 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01)，RAW264.7-M2型Arg-1 mRNA相对表达量显著升高(P<0.01)。与Raw264.7-M1型相比，rL-RVG+Raw264.7-M0型CD86相对荧光表达量明显升高(P＜0.05)；与Raw264.7-M2型相比，rL-RVG+Raw264.7-M2型CD86相对荧光表达量显著升高(P<0.05)，Arg-1相对荧光表达量显著降低(P＜0.05)。rL-RVG处理致TNF-α、IL-6 mRNA表达升高，IL-4、IL-10 mRNA表达降低。与空白对照组相比，0.5、1、5 MOI rL-RVG组小鼠Lewis肺癌细胞活力显著降低(P均<0.01)。结论： rL-RVG可在一定范围内(0.5~5 MOI)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7向M1型巨噬细胞极化并抑制小鼠Lewis肺癌细胞活力。

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2026年第1期目次

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 1.

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基础医学

藏红花素通过调控Smad依赖性信号通路抑制甲状腺未分化癌细胞上皮间质转化

吴丹1, 高云2, 潘兰芬2, 石磊3, 李芳4, 徐松2, 邓志勇2

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 44-50.

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目的： 探讨藏红花素对甲状腺未分化癌（anaplastic thyroid carcinoma，ATC）细胞迁移和侵袭能力的影响及其通过Smad依赖性信号通路调节上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的分子机制。方法： 使用不同浓度的藏红花素处理ATC细胞，CCK-8法和流式细胞术分别评估细胞增殖和凋亡；Transwell实验评估藏红花素对ATC细胞迁移和侵袭的影响；蛋白免疫印迹法分析EMT标志物上皮钙黏蛋白（E-cadherin，E-cad）、神经钙黏蛋白（N-cadherin，N-cad）、波形蛋白（vimentin，VIM）、纤连蛋白（fibronectin，FN）和Smad信号通路相关蛋白的表达。构建BHT-101皮下荷瘤模型，评估藏红花素对移植瘤侵袭性的抑制作用；通过免疫组化和蛋白免疫印迹实验，检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、N-cad和VIM在肿瘤组织中的表达变化。结果： 在40 μmol/L浓度以下，藏红花素处理组较未处理组细胞侵袭和迁移能力显著降低（P<0.01），E-cad表达上调，N-cad、VIM和FN表达下调；外源性TGF-β干预后，藏红花素对Smad2/3磷酸化的抑制效应得到缓解。体内实验中，藏红花素显著降低BHT-101皮下移植瘤中MMP-2、MMP-9、N-cad和VIM的表达。结论： 藏红花素可通过调控Smad依赖性信号传导途径，抑制ATC细胞侵袭和EMT过程。

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临床医学

心脏康复依从性在多支病变冠心病患者经皮冠状动脉介入术后心功能改善中的单中心研究

王琛1, 刘子龙1, 丁胜伟1, 张和香1, 王垚2

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(02): 168-173.

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目的： 评估多支病变冠心病患者接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）后，心脏康复依从性与左心室射血分数（LVEF）改善及1年内心血管原因再住院的关联，并探索不同亚组中的效应异质性。方法： 本研究为单中心回顾性队列研究，纳入2023年12月至2024年12月在淮安市康复医院接受PCI且随访资料完整的多支病变冠心病患者200例。根据心脏康复计划完成率分为高依从组（≥70%，n=70）、中依从组（40%~69%，n=60）和低依从组（<40%或未参与，n=70）。主要终点为随访期LVEF改善（ΔLVEF>0）及1年内心血管原因再住院。采用多因素Logistic回归分析独立关联，并按年龄、性别、糖尿病状态及血运重建情况进行亚组与交互作用分析。结果： 三组基线人口学及临床特征总体均衡，低依从组未完全血运重建比例比高依从组高（70.0% vs. 50.0%，P=0.034），药物依从性良好比例显著低于高依从组（45.7% vs. 900%，P<0001）。高依从组、中依从组、低依从组LVEF改善发生率（70.0%、50.0%、30.0%）及1年心血管再住院率（14.3%、25.0%、35.7%）比较，差异有统计学意义（P<0001、P=0.004）。多因素分析显示，与高依从组相比，中依从组（OR=0.52，95%CI：0.28~0.98，P=0.041）和低依从组（OR=0.30，95%CI：0.16~0.57，P<0.001）LVEF改善概率显著降低，且再住院风险分别增加1.92倍（OR=1.92，95%CI：1.03~3.59，P=0.039）和3.25倍（OR=3.25，95%CI：1.76~6.01，P<0.001）。未完全血运重建（P=0.013）、药物依从性差（P=0.005）及基线LVEF<50%（P=0.007）为不良结局的独立预测因子。亚组分析显示，心脏康复依从性的有益效应在≥65岁和未完全血运重建患者中更强，且血运重建状态与康复依从性存在显著交互作用（P=0.040）。结论： 多支病变冠心病患者PCI术后，心脏康复依从性与LVEF改善及再住院风险降低呈独立、剂量依赖关系。结合完全血运重建与良好药物依从的综合干预路径，可最大化心脏康复获益，尤其建议高龄及未完全血运重建患者强化康复依从性管理。

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临床医学

环泊酚用于不同年龄椎管内麻醉患者程序性镇静的有效剂量

黄慧, 蒋鹏, 马鹏

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 75-79.

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目的： 探讨不同年龄患者椎管内麻醉期间复合环泊酚程序性镇静的半数有效剂量（ED50）和95%有效剂量（ED95）。方法： 选择2023年12月至2024年3月拟在蛛网膜下腔阻滞下行下肢骨科手术的患者67例，按年龄分为青年组（18~40岁、22例），中年组（41~64岁、24例）和老年组（65~80岁、21例）。椎管内麻醉完成后采用Dixon序贯法给予环泊酚程序性镇静，初始剂量0.2 mg/kg，相邻患者剂量梯度0.05 mg/kg。给药2 min后，以改良警觉/镇静量表（MOAA/S）评分≤3分且脑电双频谱指数（BIS）＜85为镇静满意标准，调整后续患者剂量，出现≥7个交叉拐点后终止研究。采用Probit回归分析法计算各组ED50、ED95，记录生命体征、MOAA/S评分、BIS值及不良反应发生情况。结果： 青年组ED50为0.263 mg/kg（95%CI：0.232~0.300 mg/kg），ED95为0.318 mg/kg（95%CI：0.288~0.509 mg/kg）；中年组ED50为0.208 mg/kg（95%CI：0.178~0.238 mg/kg），ED95为0.264 mg/kg（95%CI：0.235~0.417 mg/kg）；老年组ED50为0.178 mg/kg（95%CI：0.130~0.217 mg/kg），ED95为0.244 mg/kg（95%CI：0.209~0.526 mg/kg）。三组患者程序性镇静期间生命体征、MOAA/S评分、BIS值及不良反应发生率比较，差异均无统计学意义（P均＞0.05）。结论： 不同年龄段患者椎管内麻醉期间复合环泊酚程序性镇静的有效剂量存在差异，ED50和ED95随年龄增长而降低。

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脂代谢调控专题

基于18F-FDG PET/CT的棕色脂肪组织特征参数与冠状动脉钙化的相关性分析

杨浩, 朱海涛, 易义德, 宋廉, 张龙江, 曹雄锋

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 24-29.

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目的： 探讨棕色脂肪组织(brown adipose tissue，BAT)在18F-FDG PET/CT图像中的特征参数与冠状动脉钙化的相关性。方法： 收集2013年12月至2024年4月期间于江苏大学附属医院行18F-FDG PET/CT检查的2 399例患者，经1∶1倾向性评分匹配(propensity score matching，PSM)并根据BAT是否阳性分为BAT阳性组(n=171)和BAT阴性组(n=171)例，分析两组间一般临床资料和冠状动脉钙化发生率的差异。分析BAT阳性组患者颈部、锁骨上窝、腋窝、纵隔、脊柱旁及腹部6个解剖部位BAT图像特征参数的差异，筛选出BAT活性最高的部位（脊柱旁），进一步分析不同冠状动脉钙化累及分支数、不同冠状动脉钙化严重程度组间脊柱旁BAT图像特征参数的差异。结果： PSM后BAT阳性组冠状动脉钙化发生率和冠状动脉钙化积分显著低于阴性组。BAT阳性组6个解剖部位中脊柱旁BAT的SUVmax最高，与腹部和腋窝BAT的SUVmax差异均有统计学意义（均P＜0.001）；脊柱旁BAT的SUVmean与腋窝BAT的SUVmean差异有统计学意义(P＜0.001)，但与其他解剖部位的SUVmean差异无统计学意义（均P＞0.05）；脊柱旁BAT体积和表面积与腹部及腋窝BAT差异均有统计学意义（均P＜0.001）。随着冠状动脉钙化累及分支数和严重程度增加，脊柱旁BAT各特征参数呈降低趋势（均P＜0.01）。结论： BAT的存在与较低的冠状动脉钙化风险相关，脊柱旁BAT可能对冠状动脉钙化的发生发展存在潜在的抑制效应。

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临床医学

慢性心力衰竭急性发作患者利尿剂抵抗危险因素分析及预测模型构建

赵思玉1, 高渊博1, 冯松涛2, 陶艾彬1

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 429-436.

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目的： 探讨慢性心力衰竭急性发作患者利尿剂抵抗的危险因素并构建Nomogram模型，以期为早期识别利尿剂抵抗患者提供参考。方法： 回顾性纳入2021年1月至2024年8月江苏大学附属人民医院收治的215例慢性心力衰竭急性发作患者，根据利尿剂抵抗判定标准将其分为抵抗组和非抵抗组，收集两组患者基线资料。采用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归行单因素筛选，然后采用多因素Logistic回归进一步筛选利尿剂抵抗的影响因素，以此构建Nomogram模型并进行内部验证。结果： LASSO回归筛选出6个变量，多因素Logistic回归进一步显示，N-末端B型利钠肽前体（NTproBNP）水平升高是发生利尿剂抵抗的危险因素［OR(95%CI):2.342(1.087~5.043),P<0.05］；估算肾小球滤过率（eGFR）、血红蛋白、血钠、左室射血分数（LVEF）水平升高为保护因素［OR(95%CI)分别为0.978（0.965~0.990）、0.973（0.958~0.989）、0.893（0.822~0.971）、0.944（0.918~0.971）,P均<0.05］。基于上述影响因素构建Nomogram模型，受试者工作特征（ROC）曲线下面积为0.846（95%CI：0.795~0.897）。校准曲线Hosmer-Lemeshow检验表明该模型拟合良好（P=0159）。决策曲线分析结果表明阈值概率在0%~87.0%时模型均具有良好的临床净收益。结论： 基于NT-proBNP、血红蛋白、血钠、eGFR和LVEF构建的Nomogram模型，能够有效评估慢性心力衰竭急性发作患者发生利尿剂抵抗的风险。

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基础医学

细胞外基质蛋白SVEP1对脂肪细胞脂解及产热功能的影响

李文菲, 苏莹莹, 孙京京, 等

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(06): 487-495.

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目的： 探究细胞外基质（ECM）蛋白SVEP1对脂肪细胞脂解及产热功能的影响。方法： 利用前期构建的236例健康及肥胖个体腹部皮下脂肪组织（SAT）的RNA-seq数据库，分析SVEP1表达水平与BMI、脂肪量、脂肪百分比和腰围的相关性。3T3-L1前脂肪细胞株及人血管基质组分（SVF）细胞分别诱导分化为成熟脂肪细胞，用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测罗格列酮及毛喉素刺激下Svep1在脂肪细胞中的表达变化；分析人SAT的RNA-seq数据库中基于SVEP1与其他基因RPKM值的Pearson相关系数（r>0.4，P<0.05），筛选共表达基因集并进行KEGG富集分析。利用慢病毒介导的shRNA技术，在分化成熟的小鼠米色脂肪细胞中敲减Svep1，通过qRT-PCR和蛋白质印迹法检测脂肪细胞产热相关基因及蛋白的表达变化，用三酰甘油检测试剂盒检测异丙肾上腺素（ISO）刺激下的脂解水平，并进一步利用蛋白质印迹法检测脂解相关蛋白的磷酸化水平。结果： 人腹部SAT中SVEP1表达水平与肥胖相关指标（BMI、脂肪量、脂肪百分比和腰围）均呈正相关。冷刺激可引起小鼠体内棕色和米色脂肪细胞中Svep1转录水平下调；在罗格列酮或毛喉素刺激下，分化成熟的3T3-L1脂肪细胞和人脂肪细胞中Svep1的转录水平均下调；KEGG富集分析提示共表达基因集富集于脂解的调控和胰岛素抵抗相关通路。Svep1敲减可显著增加小鼠米色脂肪细胞中产热相关基因解偶联蛋白1（Ucp1）、碘甲状腺原氨酸脱碘酶2（Dio2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（Pgc1α）、超长链脂肪酸延伸酶3（Elovl3）、细胞凋亡诱导DFFA样因子A（Cidea）的表达，以及促进小鼠白色脂肪细胞中ISO刺激的脂解。结论： Svep1的表达与脂肪细胞功能之间存在联系，提示Svep1可能参与了肥胖相关的脂肪组织功能失调，并对肥胖的发生发展产生影响。

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新型给药系统专题

紫草素脂质体的制备及其体内外评价

翟颖, 余江南, 徐希明

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 369-375.

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目的： 制备紫草素脂质体（shikonin-liposome，SHK-L）并初步评估其抗衰老功效。方法： 采用单因素试验法优化SHK-L处方，考察其体外释放情况和大鼠口服生物利用度。采用斑马鱼毒性实验评估其体内安全性，并通过对衰老斑马鱼进行β半乳糖苷酶染色来考察其抗衰老效果。结果： SHK-L的最优处方为紫草素6 mg，卵磷脂70 mg，胆固醇10 mg，维生素E聚乙二醇琥珀酸酯（TPGS）30 mg，十二烷基硫酸钠（SDS）1.5 mg。该制剂的平均粒径为（206.96±0.75） nm，多分散系数为0.186±0.030，包封率为（96.88±2.19）%，载药量为（5.36±0.01）%。与紫草素相比，SHK-L能提高药物的体外释放。体内药动学结果显示，SHK-L的相对生物利用度为原料药的413.37%。给药96 h后，紫草素与SHK-L对斑马鱼的LC50分别为（0.112±0.007） μg/mL和（0.141±0.012） μg/mL。结论： 制备的SHK-L使难溶性药物紫草素的溶解性增强，口服生物利用度提高，毒性降低，具有良好的抗衰老作用。

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神经系统疾病专题

基于睡眠障碍患者的脑结构网络预测抑郁发病风险

杨禹1, 李洋2, 钱继雯1, 王扬3, 李月峰1, 苏辉3, 俞越4

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(02): 93-99.

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目的： 探究脑结构网络特征对睡眠障碍患者抑郁发生风险的预测价值。方法： 前瞻性选择2020年1月至2021年12月江苏大学附属宜兴医院神经内科和耳鼻喉科门诊收治的129例睡眠障碍患者作为睡眠障碍组，同期从当地社区广告招募年龄、性别与睡眠障碍患者相匹配的50例健康者作为健康对照组，所有受试者接受MRI扫描并构建脑结构网络，随访2年；期间采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者是否发生抑郁，并将睡眠障碍患者分为睡眠障碍抑郁组(n=32)和睡眠障碍非抑郁组(n=97)。比较3组受试者基本资料和脑结构网络的差异，采用多因素Logistic回归分析睡眠障碍患者抑郁的独立影响因素；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析脑结构网络指标对睡眠障碍患者抑郁的预测价值；采用偏相关分析睡眠障碍伴抑郁患者脑结构网络指标与HAMD评分的相关性。结果： 与健康对照组相比，睡眠障碍非抑郁组和睡眠障碍抑郁组患者的全局效率以及左侧杏仁核、右侧梭状回、左侧额上回、左侧海马节点效率明显降低(P均<0.05)。与睡眠障碍非抑郁组比较，睡眠障碍抑郁组患者的全局效率明显降低、聚类系数明显升高，左侧海马、左侧杏仁核、右侧枕上回节点效率明显降低(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，全局效率、左侧海马节点效率以及左侧杏仁核节点效率是睡眠障碍患者发生抑郁的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示，上述3个因素构建的回归模型预测睡眠障碍患者发生抑郁的曲线下面积为0.882(95%CI：0.815~0.953，P<0.01)。偏相关分析结果显示，睡眠障碍伴抑郁组患者的全局效率、左侧海马节点效率及左侧杏仁核节点效率与随访结束时HAMD评分均呈负相关(r=-0.672，-0.618，-0.649，P均<0.01)。结论： 联合全局效率、左侧海马节点效率以及左侧杏仁核节点效率可有效预测睡眠障碍患者抑郁的发生，且三者均与抑郁严重程度相关。

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临床医学

METRNL基因多态性与2型糖尿病的相关性

肖瑞峰1, 2, 贾珏1, 2, 吴旭楠1, 2, 邓霞1, 2, 王兆祥3, 沈聪1, 2, 沈雯1, 2, 赵丽1, 2, 杨玲1, 2, 袁国跃1, 2

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 58-64.

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目的： 探究镍纹样蛋白（meteorin-like protein,METRNL）基因rs4986080位点基因多态性与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的相关性。方法： 选取受试者467例，其中T2DM患者315例，正常糖耐量（normal glucose tolerance,NGT）者152例，应用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP）法检测所有研究对象METRNL基因rs4986080位点的基因多态性，分析其与T2DM的关联性。结果： T2DM组METRNL基因rs4986080位点的GG基因型构成比及G等位基因频率均高于NGT组（P<0.05）。与METRNL基因rs4986080位点为GG基因型者相比，AA+AG基因型者的腰臀比、空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显降低（P<005）。Logistic回归分析显示METRNL基因rs4986080位点A等位基因是T2DM发生的保护因素。结论： METRNL基因rs4986080基因多态性可能与T2DM的发生有关，A等位基因是T2DM的保护因素。

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临床医学

低张水充盈双能量胃CT联合临床信息构建进展期胃癌血管神经侵犯的预测模型

刘展鹏, 王霄霄, 刘博文, 彭晨, 卢超, 王芷旋, 潘冬刚, 周月圆, 单秀红

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 65-74.

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目的： 探索低张水充盈胃双能CT静脉期影像特征、双能量CT参数及临床信息术前预测进展期胃癌神经侵犯（PNI）与脉管侵犯（LVI）的可行性。方法： 回顾性收集术前1周内行双能CT成像的161例进展期胃癌病例资料，按7∶3随机拆分为训练集和测试集。根据术后病理结果，LVI/PNI阳性115例、阴性46例。利用低张水充盈胃CT静脉期影像组学特征、双能量CT参数［能谱曲线斜率（40 keV-100 keV）、标准化碘浓度、有效原子序数］和临床检验数据（炎症指标、肿瘤指标）构建LVI/PNI预测模型。模型的预测性能用ROC曲线下面积（AUC）评估，决策曲线分析评估临床实用性。结果： 影像组学模型（Rad-score）在训练集和测试集中的AUC值分别为0.776（95%CI：0.653~0.821）、0.781（95%CI：0.582~0.847）。双能量CT参数模型独立预测因素为标准化碘浓度，在训练集和测试集中的AUC值分别为0.729（95%CI：0.615~0.790）、0.771（95%CI：0.604~0.864）。临床信息预测模型独立预测因素为淋巴细胞百分比，在训练集和测试集中的AUC分别为0.693（95%CI：0.638~0.805）、0.502（95%CI：0.352~0.648）。Rad-score联合双能量CT参数、临床信息的联合模型独立预测因素包括Rad-score、标准化碘浓度和淋巴细胞百分比，在训练集和测试集中的AUC值分别为0.880（95%CI：0.701~0.859）、0.830（95%CI：0.602~0.857），效能优于影像组学模型、双能量CT参数模型和临床信息模型。DeLong检验显示，在训练集中联合模型的AUC值明显大于影像组学模型、双能量CT参数模型及临床信息模型的AUC值，差异有统计学意义（Z＝1.979，P＝0.048；Z＝3.199，P＝0.001；Z＝3.053，P＝0.001）；在测试集中联合模型的AUC值明显大于临床信息模型的AUC值，差异有统计学意义（Z＝0.417，P＝0.015）。决策曲线分析显示风险阈值在0.15~0.96时，采用联合模型指导治疗可获得更高的临床净获益率。结论： 基于影像组学标签、标准化碘浓度和淋巴细胞百分比构建的联合模型能较好地预测进展期胃癌的血管神经侵犯。

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基础医学

LncRNA NONRATT021203.2通过调控miRNA-138-5p表达促进骨癌痛进展

俞晨阳1, 朱涵希1, 朱正华1, 宋梦雪1, 顾卓2, 李星润1, 陈家宏1, 魏金荣2

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 51-57.

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目的： 探索长链非编码RNA(lncRNA) NONRATT021203.2在骨癌痛进展中的作用及其可能的分子机制。方法： 采用胫骨内注射乳腺癌Walker 256细胞构建SD大鼠骨癌痛模型；取16只180~200 g成年SD雌鼠，随机分为对照组和骨癌痛组，每组8只，分别胫骨注射10 μL生理盐水和10 μL乳腺癌Walker 256细胞悬液(1×10⁸个细胞/mL），通过行为学检测大鼠造模侧下肢爪退缩阈值(paw withdrawal threshold,PWT)和爪退缩潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中lncRNA NONRATT021203.2和miRNA-138-5p相对表达，荧光原位杂交分析miRNA-138-5p在DRG组织中定位。取造模后7 d骨癌痛大鼠10只，分为骨癌痛+siRNA组(n=5)和骨癌痛+siNC组(n=5)，分别鞘内注射lncRNA NONRATT021203.2-siRNA及siNC，qRT-PCR检测两组lncRNA NONRATT021203.2和miRNA-138-5p相对表达量。取造模后7 d骨癌痛大鼠16只，分为骨癌痛+mimics组(n=8)和骨癌痛+NC组(n=8)，分别鞘内注射miRNA-138-5p mimics和阴性对照寡核苷酸(NC)，行为学检测两组PWT和PWL。利用miRand、miRwalk3.0软件分析lncRNA NONRATT021203.2和miRNA-138-5p结合位点。结果： 与对照组相比，骨癌痛组造模侧下肢PWT和PWL明显降低(P<0.05)，lncRNA NONRATT021203.2相对表达量明显升高(P<0.01)，miRNA-138-5p相对表达量明显降低(P<0.001)；荧光原位杂交结果显示，miRNA-138-5p定位于神经元胞质中。与骨癌痛+siNC组相比，骨癌痛+lncRNA NONRATT021203.2-siRNA组lncRNA NONRATT021203.2相对表达量明显降低(P<0.05)，而miRNA-138-5p相对表达量明显升高(P<0.05)。与骨癌痛+NC组相比，骨癌痛+miRNA-138-5p mimics组PWT明显升高(P<0.01)。生物信息学分析结果显示，lncRNA NONRATT021203.2与miRNA-138-5p存在结合位点。结论： LncRNA NONRATT021203.2可通过竞争性结合miRNA-138-5p，降低胞内游离miRNA-138-5p水平，从而促进骨癌痛的发生与发展。

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新型给药系统专题

双联益生菌水凝胶的制备及其选择性抑菌和清除活性氧效果评价

陈嘉玲, 黄钰文, 陆科承, 何雪婷, 章马旭阳, 沈海俊

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 381-386.

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目的： 开发一种搭载厌氧菌丁酸梭菌（C. butyricum）的伤口敷料，使其在常氧条件下产生抗菌物质并发挥产氢性能，并探究其选择性抑菌和清除活性氧的效果。方法： 将厌氧菌C. butyricum与好氧菌枯草芽孢杆菌（B. subtilis）同时包载于水凝胶中，制备出双联益生菌水凝胶（BC-gel），利用B. subtilis消耗水凝胶内部的氧气，从而为C. butyricum创造厌氧微环境，维持C. butyricum活性。平板计数法评价BC-gel的选择性抑菌效果；流式细胞术评价BC-gel的选择性清除活性氧效果。结果： BC-gel能有效抑制大肠埃希菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的增殖，但却能保持双歧杆菌和乳杆菌的正常生长；BC-gel具有清除·OH和ONOO-自由基的能力，而对O-2·和NO·则无显著降低作用。结论： BC-gel具有良好的选择性抗菌性能与选择性清除活性氧性能。

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临床医学

活动性肺结核临床诊断模型的构建与验证

覃湘松, 庞珍珍, 顾金花, 覃晓云, 莫胜林, 黄小红, 付凯, 陈涛, 张鹏, 蒋忠胜

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 442-447.

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目的： 探讨临床诊断活动性肺结核的影响因素，建立并验证活动性肺结核临床诊断模型。方法： 选择2020年1月至2023年12月于柳州市人民医院感染性疾病科住院患者958例，其中活动性肺结核658例，根据病原学结果将402例病原学阳性肺结核纳入建模组，256例病原学阴性肺结核纳入验模组；社区获得性肺炎300例，根据2∶1随机原则将200例纳入建模组，100例纳入验模组。对可能与活动性肺结核诊断相关的自变量，包括性别、年龄、体重指数(BMI)、个人史评分、临床表现评分、影像学指标评分、免疫学指标评分、血清腺苷脱氨酶和红细胞沉降率(ESR)等进行单因素分析；将有意义的变量(P＜005)作为自变量，以活动性肺结核作为结局指标进行多因素Logistic回归分析；建立活动性肺结核的临床诊断模型，用ROC曲线评价模型的诊断预测效能；最后利用验模组数据进一步验证该模型的诊断效能。结果： 单因素分析结果显示，性别、年龄、BMI、临床表现评分、影像学指标评分、免疫学指标评分、腺苷脱氨酶和ESR等8个变量差异有统计学意义(P＜0.05)，个人史评分差异无统计学意义(P＞0.05)；多因素分析结果显示，BMI、临床表现评分、影像学指标评分和免疫学指标评分是诊断活动性肺结核的独立影响因素(P<0.05)；活动性肺结核临床诊断模型=BMI×10＋临床表现评分×14＋免疫学指标评分×27＋影像学指标评分×10。ROC曲线结果显示，建模组和验模组AUC分别为0.922(95％CI：0.868～0.976)和0.766(95%CI 0.723～0.830)。结论： BMI、临床表现评分、影像学指标评分和免疫学指标评分是临床诊断活动性肺结核的独立影响因素，基于此构建的临床诊断模型对病原学阴性肺结核活动性的判断有一定的预测价值。

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临床医学

基于低张水充盈胃CT图像的进展期胃癌智能T分期应用研究

刘博文1, 蒋鹏程2, 王泽辉3, 王霄霄1, 王芷旋1, 彭晨1, 刘展鹏1, 卢超1, 潘冬刚1, 单秀红1

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 421-428.

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目的： 构建一个端到端的深度学习网络，用于进展期胃癌CT影像T分期多分类任务。方法： 回顾性纳入423例胃癌患者的增强扫描静脉期CT图像，以8∶2的比例随机分为训练集和测试集。选用基于3D-nnUNet神经网络的深度学习自动分割模型用于进展期胃癌病灶的分割，同时构建基于SmallFocusNet网络的进展期胃癌T分期的多分类模型，最后，将自动分割模型与多分类模型集成，构建一个端到端的深度学习模型用于进展期胃癌CT-T分期诊断。以Dice相似度系数（DSC）、交并比（IoU）及95％豪斯多夫距离（HD_95）对分割模型性能进行评价；以ROC曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度对深度学习模型效能进行评价，并比较深度学习模型与放射科医生间的进展期胃癌T分期诊断效能。结果： 在测试集中，进展期胃癌自动分割模型的DSC和IoU分别为0.869±0.095、0.779±0.137；深度学习模型宏平均AUC值为0.882(95％CI:0.812~0.926)，区分T2、T3、T4a期肿瘤AUC值分别为0.960(95％CI:0.915~0.990)，0.739(95％CI:0.616~0.849)，0.917(95％CI:0.812~0.926)；平均灵敏度为0.769(95％CI:0.676~0.853)，区分T2、T3、T4a期肿瘤的灵敏度分别为0.808(95％CI:0.654~0.923)，0.750(95％CI:0.571~0.893)，0.750(95％CI:0.594~0.906)。同时，深度学习模型对于进展期胃癌T分期诊断效能优于放射科医生。结论： 基于增强CT开发的融合多通道与注意力机制的端到端深度学习模型在进展期胃癌术前T分期诊断中有较高的准确性和一致性。

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基础医学

胃癌三级淋巴结构ARHGAP12表达分析

季湧1, 陈诗涵2, 徐晓凤3, 吕剑1, 龙聪3, 蔡圣强1, 徐传奇1, 陈静1, 朱淼琳4, 朱伟2, 高峰1

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(01): 30-35.

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目的： 探究胃癌三级淋巴结构(tertiary lymphatic structures,TLS)区域内Rho GTP酶激活蛋白12(Rho GTPase activating protein 12，ARHGAP12)表达水平及对肿瘤免疫反应的影响。方法： 通过TCGA数据库分析胃腺癌(n=414)与正常胃组织(n=211)中ARHGAP12 mRNA表达差异。免疫印迹法检测12例胃腺癌及癌旁组织中ARHGAP12蛋白表达水平。采用多重免疫荧光检测胃癌组织切片TLS和肿瘤引流淋巴结(tumor-draining lymph node,TDLN)中ARHGAP12蛋白表达。Hallmark及KEGG信号通路富集分析ARHGAP12 mRNA表达与免疫相关通路活化的相关性。采用免疫组化检测28例胃癌患者肿瘤组织切片中ARHGAP12蛋白表达水平，并结合临床数据分析细胞因子表达水平与ARHGAP12免疫组化染色评分的相关性。KM plotter数据库分析胃癌患者ARHGAP12 mRNA水平与预后的关系。结果： TCGA数据库分析结果显示，胃癌组织中ARHGAP12 mRNA表达较正常胃组织显著升高(P<0.001)。免疫印迹结果显示，胃腺癌及癌旁组织样本中ARHGAP12蛋白相对表达水平无统计学差异(P>0.05)。多重免疫荧光结果显示，ARHGAP12蛋白在胃癌细胞、TLS和TDLN区域呈高表达(P<0.05)。Hallmark及KEGG信号通路富集分析结果提示，ARHGAP12 mRNA表达参与干扰素应答途径的激活及抗原呈递过程。此外，ARHGAP12免疫组化染色高评分与胃癌患者术前血清中IFN-γ水平呈正相关(P<0.05)。胃癌组织中ARHGAP12 mRNA高表达与总生存时间长呈正相关(P<0.05)。结论： ARHGAP12在胃癌TLS中呈高表达，且其与干扰素-γ相关抗肿瘤免疫途径活化呈正相关。

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基础医学

小鼠胰腺癌放疗联合免疫治疗的转录组测序分析及关键基因的筛选和验证

陈双伟, 任永飞, 王玥, 蔡华忠

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 392-400.

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目的： 探究胰腺癌放疗联合免疫治疗中的基因表达变化并筛选和验证其中的关键基因。方法： 取20只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠，随机均分为4组，分别为对照组、放疗组、免疫治疗组、放疗联合免疫治疗组，每组5只，通过皮下注射胰腺癌KPC细胞构建荷瘤小鼠模型，放疗组行8 Gy射线单次照射，免疫治疗组行单次腹腔注射PD-1单抗(200 μg/只)，放疗联合免疫治疗组行单次8 Gy射线照射后腹腔注射PD-1单抗(200 μg/只)，对照组无处理，7 d后取出瘤体，行转录组学测序；将表达显著的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行GO、KEGG及Reactome功能注释分析，探索相关信号通路；将上调的DEGs行韦恩分析并取交集，结合生存分析筛选出关键基因，分析其表达情况，探究与免疫细胞浸润及免疫检查点的关系，并构建蛋白质相互作用网络分析其相互作用的基因群。构建两种胰腺癌KPC、PANC02细胞系C57BL/6J雄性小鼠皮下荷瘤模型，次日采用放疗联合免疫治疗，维持3 d;至第12天，取肿瘤组织，qRTPCR法检测关键基因mRNA在瘤体组织中的相对表达量。结果： 转录组测序分析结果显示，与放疗组、免疫治疗组相比，放疗联合免疫治疗组DEGs最为丰富，并主要参与代谢、免疫系统及信号转导方面相关的信号通路。将放疗组、免疫治疗组及放疗联合免疫组上调基因进行韦恩分析得到11个交集基因，通过生存分析，筛选出关键基因黏液病毒耐药1(myxovirus resistance 1,MX1)，其在胰腺癌中高表达且与胰腺癌患者预后呈显著负相关(P<005)。胰腺癌中MX1 mRNA表达与中性粒细胞、树突状细胞浸润丰度呈正相关(r=0.413，0.333；P均<0.05)，并与免疫检查点CD80、CD274、CD86表达呈正相关(P均<0.05)。MX1在胰腺癌中相互作用的基因群包括OASL1、RSAD2、IFIT1、IFIT2和IFIT3。qRT-PCR结果显示，在胰腺癌KPC、PANC02细胞荷瘤小鼠模型中，与对照组相比，放疗联合免疫治疗组MX1 mRNA相对表达量明显增加(P<0.05)。结论： 在胰腺癌放疗联合免疫治疗中MX1 mRNA相对表达明显增加，其可能是关键基因之一。

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新型给药系统专题

TrkA-脂筏@琼脂糖凝胶色谱模型的构建及亲和行为研究

沈鑫, 池昊, 唐唯佳, 童珊珊

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 376-380.

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目的： 构建原肌球蛋白受体激酶A（TrkA）-脂筏@琼脂糖凝胶生物亲和色谱模型，并初步应用于TrkA靶向药的亲和吸附及稳定性研究。方法： 通过溴化氰固定配体的偶联反应制备TrkA-脂筏@琼脂糖凝胶固定相并表征，30 d内重复上样实验考查其稳定性。亲和吸附实验考查TrkA靶向药在空白琼脂糖凝胶柱和TrkA-脂筏@琼脂糖凝胶柱上的亲和吸附行为。结果： 蛋白免疫印迹结果显示，脂筏含有浮舰蛋白（Flotillin-1）、小窝蛋白（Caveolin-1）及TrkA蛋白。将U251细胞脂筏与琼脂糖凝胶偶联后，经过多倍柱体积缓冲液冲洗，脂筏仍能在柱床上实现较稳定的固载。吸附实验证明TrkA-脂筏@琼脂糖凝胶固定相具有特异性亲和吸附作用。结论： 成功构建了TrkA脂筏@琼脂糖凝胶生物亲和色谱模型，初步验证该模型的可行性与稳定性。

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江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(05): 1.

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神经系统疾病专题

阿尔茨海默病小鼠海马脑区PGC-1α阳性神经元活化模型的构建

王贻界1, 2, 朱旭3, 康子涵1, 邹成智1, 王佳庆1, 潘雯1, 王佳1, 2, 刘凤国2

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(02): 100-104.

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目的： 构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)小鼠海马脑区过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α,PGC-1α)活化的光遗传模型。方法：选择24只APP/PS1双转基因(AD模型)小鼠，依据病毒干预类型(AAV-Ppargc1α-hChR2/AAV-Control-hChR2)与光处理方式(光刺激/无光刺激)随机分为4组：AD+AAV-Control-hChR2+无光刺激组，AD+AAV-Control-hChR2+光刺激组，AD+AAV-Ppargc1α-hChR2+无光刺激组，AD+AAV-Ppargc1α-hChR2+光刺激组，每组6只。通过PCR鉴定，确定其基因型；通过脑区定点微灌注技术向AD小鼠海马齿状回区微灌注携带光敏蛋白hChR2的腺相关病毒，同时在注射位点植入光纤，病毒表达2周后，蓝光刺激，每5 min 1次，每次30 s，每天2 h，持续5 d。采用免疫荧光技术检测4组小鼠海马脑区Cfos+HA+细胞数，验证光敏蛋白的有效性；采用免疫荧光技术检测在相同光刺激条件下，AD小鼠海马脑区PGC-1α阳性细胞数。结果： PCR结果显示，同时扩增出APP及PS1条带的小鼠为AD双转基因小鼠。与无光刺激组(AD+AAV-Control-hChR2+无光刺激及AD+AAV-Pgc-1α-hChR2+无光刺激)相比，光刺激组(AD+AAV-Control-hChR2+光刺激及AD+AAV-Pgc-1α-hChR2+光刺激)小鼠海马脑区Cfos+HA+神经元数量增加(P<0.01)。在相同的光刺激条件下，与AA--Control-hChR2+光刺激组相比，AAV-Pgc-1α-hChR2+光刺激组AD小鼠海马脑区PGC-1α阳性细胞数明显增加(t=9.613,P<0.01)。结论： 成功构建AD小鼠海马脑区PGC-1α活化的光遗传模型。

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临床医学

通过生物信息学分析鉴定肾透明细胞癌中的候选核心基因及其与免疫细胞浸润的关系

钱洲楠, 邹元章, 陈兵海

江苏大学学报（医学版）. 2025, 35(06): 512-520.

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目的： 基于生物信息学分析技术筛选和鉴定肾透明细胞癌（ccRCC）中的核心基因，寻找有助于诊断ccRCC的新生物标志物和治疗靶点。方法： 通过GEO2R工具获取3个数据集（包括GSE100666、GSE168845和GSE96574）中ccRCC组织和正常肾脏组织之间的差异表达基因（DEGs）；使用DAVID在线工具对这3个数据集的交集DEGs进行GO和KEGG功能注释；应用STRING网站构建这些交集DEGs的蛋白质相互作用网络，并通过Cytoscape软件中的CytoHubba插件确定核心基因；利用Oncomine和TIMER 2.0数据库中的数据验证核心基因在ccRCC中的表达，使用GEPIA数据库分析核心基因与ccRCC患者生存期的关系，通过TIMER 20数据库分析核心基因与免疫细胞浸润的关系。结果： 最终筛选出189个交集DEGs，它们涉及肿瘤生长调节等多种生物学功能和通路。其中10个DEGs被鉴定为核心基因，包括蛋白酪氨酸磷酸酶受体C型（PTPRC）、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA4）、C-C基序趋化因子受体5（CCR5）、C-X-C基序趋化因子配体9（CXCL9）、颗粒酶B（GZMB）、CD27、C-X-C基序趋化因子配体13（CXCL13）、吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）、淋巴细胞胞质蛋白2（LCP2）和钙敏感受体（CASR）。GEO数据集、Oncomine和TIMER数据库的表达分析结果均显示，与正常肾脏组织比较，CASR在ccRCC中的表达明显降低，而其他9个核心基因的表达明显增加。生存分析显示，CTLA4、CXCL13和CASR与ccRCC患者的总体生存期相关，CXCL13和CASR与ccRCC患者的无病生存期相关。TIMER 2.0结果表明，核心基因表达上调与ccRCC的免疫细胞浸润有关。结论： 本研究鉴定了10个可能与ccRCC发病机制密切相关的核心基因，这些基因可能成为ccRCC新的诊断标志物和治疗靶点。

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基础医学

重组新城疫病毒通过AMPK/Beclin-1轴促进胃癌细胞发生铁自噬

于绍华1, 郭允天1, 熊韦琪2, 叶强3, 步雪峰1

江苏大学学报（医学版）. 2026, 36(02): 120-128.

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目的： 探讨重组稳定表达狂犬病毒糖蛋白的新城疫病毒疫苗(recombinant avirulent Newcastle disease virus LaSota strain expressing the rabies virus glycoprotein,rL-RVG)对胃癌细胞铁自噬的影响及其潜在机制。方法： 采用CCK-8法检测不同稀释倍数rL-RVG对胃癌HGC-27和SGC-7901细胞增殖能力的影响，并筛选出最适稀释倍数；采用蛋白免疫印迹法检测胃癌HGC-27和SGC-7901细胞中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK)、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)和苄氯素1(Beclin-1)等AMPK/Beclin-1轴相关蛋白，以及核受体辅激活因子4(nuclear receptor coactivator 4，NCOA4)、铁蛋白重链(ferritin heavy chain，FTH1)和微管相关蛋白1A/1B轻链3(light chain 3，LC-3)蛋白表达水平，同时采用细胞Fe2+荧光法测试盒检测细胞Fe²⁺含量。采用siRNA-beclin-1、AMPK抑制剂Compound C处理胃癌HGC-27和SGC-7901细胞，采用蛋白免疫印迹法检测AMPK/Beclin-1轴蛋白表达以及细胞Fe²⁺荧光法测试盒检测Fe2+荧光强度。用稀释10³倍rL-RVG处理胃癌HGC-27和SGC-7901细胞，采用CCK-8法测定细胞增殖能力；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力；划痕实验检测细胞迁移能力。结果： rL-RVG可显著抑制胃癌HGC-27和SGC7901细胞增殖，且随着稀释倍数减小，病毒量增多，抑制能力逐渐增强(P均<0.05)；当稀释倍数为10³倍时，与半数抑制浓度(IC₅₀)最为接近，故采用稀释10³倍的rL-RVG进行后续实验。rL-RVG可引起胃癌HGC-27和SGC-7901细胞内AMPK、p-AMPK、Beclin-1、LC-3、NCOA4蛋白表达明显增加，Fe2+荧光强度明显增强，FTH1表达明显减少(P均<005)；敲低Beclin-1和抑制AMPK表达致胃癌HGC-27和SGC-7901细胞AMPK、p-AMPK、Beclin-1、LC-3、NCOA4蛋白表达明显减少，Fe²⁺荧光强度明显减弱，FTH1表达明显增加(P均<0.05)。稀释103倍的rL-RVG可显著抑制胃癌HGC-27和SGC-7901细胞增殖、侵袭及迁移能力，而Compound C可部分逆转rL-RVG对胃癌细胞的抑制作用(P均<0.05)。结论： rL-RVG可通过AMPK/Beclin-1轴影响相关蛋白表达，进而促进胃癌HGC-27和SGC-7901细胞发生铁自噬。

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