目的： 探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体（human umbilical cord mesenchymal stem cells derived exosomes，hucMSC-Exo）对急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的治疗作用及潜在的机制。方法： 分离培养人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells，hucMSCs）并从培养液中提取外泌体。结扎小鼠左冠状动脉前降支构建AMI模型，将小鼠随机分为Sham组、AMI组、Exo组和Fer-1组，分别向各组缺血心肌边缘区注射PBS、PBS、hucMSC-Exo和经典的铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）。通过对应试剂盒检测小鼠心肌组织抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量，并通过DHE探针检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，以评估小鼠心肌组织铁死亡严重程度；心脏超声、Masson染色评价小鼠心脏功能和纤维化水平。DMSO、Erastin和Erastin+hucMSC-Exo分别处理HL-1细胞并进行RNA测序，KEGG富集分析和聚类热图分析评估hucMSC-Exo治疗作用的潜在机制。CCK-8法检测hucMSC-Exo或hucMSC-Exo+BI-6C9联合处理后HL-1细胞的活力。qRT-PCR法检测小鼠梗死心肌组织中BH3相互作用结构域死亡激动剂（BH3-interaction domain death agonist，Bid）mRNA表达水平。结果： 与AMI组相比，Exo组和Fer-1组小鼠心肌梗死区域MDA、ROS水平显著降低，GSH含量增加，心肌纤维化减轻，心脏功能改善；其中Exo组小鼠相比Fer-1组在AMI后第28天治疗效果更加显著。KEGG富集分析显示被hucMSC-Exo逆转的基因主要富集在p53信号通路；聚类热图分析p53相关基因发现，Erastin组HL-1细胞的Bid基因表达较对照组显著升高，Exo组HL-1细胞的Bid表达水平较Erastin组明显降低。Bid抑制剂BI-6C9处理HL-1细胞后，hucMSC-Exo的治疗作用未明显增加。AMI组小鼠心脏组织Bid mRNA表达水平相比对照组大幅升高，Exo组较AMI组显著降低。结论： hucMSCExo能够通过抑制Bid表达减轻AMI后的铁死亡，改善心肌损伤。

目的： 研究蝶豆花（Clitoria ternatea flower,CF）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）小鼠的治疗效果及其机制。方法： 24只健康ICR小鼠随机分为4组，包括正常对照组（NC组）、NAFLD模型组（NAFLD组）、高剂量蝶豆花组（CFH组，200 mg/kg）和低剂量蝶豆花组（CFL组，100 mg/kg），每组6只。NC组给予正常饲料，NAFLD组、CFH组和CFL组采用60%高脂饲料喂养诱导NAFLD，CFH组和CFL组同时通过灌胃给予相应剂量CF，持续12周。检测血清肝酶、血脂及氧化应激因子水平，进行血清非靶向代谢组学分析；采用16S rRNA测序分析粪便微生物构成及乙酸、丙酸、丁酸3种主要短链脂肪酸含量；实时荧光定量PCR检测肝脏炎症相关指标mRNA表达量。结果： 与NAFLD组相比，CFL组及CFH组血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著降低（P均<0.05）；肝脏中促炎细胞因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量减少，抑炎细胞因子IL-4和IL-10的mRNA表达量增加（P均<0.01）；血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显增强，丙二醛（MDA）含量显著降低（P均<0.01）。16S rRNA测序结果显示，与NAFLD组相比，CF干预组小鼠肠道中普雷沃氏菌属、乳杆菌属等有益菌丰度增加，粪便中乙酸、丙酸和丁酸浓度升高。血清非靶向代谢组学分析发现，CF干预组小鼠体内多种抗炎及抗氧化应激代谢产物水平升高，这些代谢物主要涉及甘油磷脂代谢、嘧啶代谢等通路。结论： CF可通过改善NAFLD小鼠血脂水平和肝脏炎症状态，调节肠道菌群平衡及血清代谢通路，从而减轻肝脏损伤，对NAFLD具有潜在治疗作用。

目的： 探究高迁移率族蛋白1（HMGB1）在三阴性乳腺癌（TNBC）细胞放射敏感性中的调控作用及其分子机制。方法： 通过癌症基因组图谱分析HMGB1在不同乳腺癌亚型中的表达水平及其与乳腺癌患者生存预后的关系。体外培养乳腺上皮细胞MCF-10A，非TNBC细胞株（MCF-7、SK-BR-3）和TNBC细胞株（MDA-MB-231、MDA-MB-436、MDA-MB-468），qRT-PCR和蛋白质印迹实验分别检测细胞中HMGB1 mRNA及蛋白表达水平；检测4 Gy X线照射不同时间点（0、24、48、72、96 h）细胞增殖情况，并检测不同剂量（0、2、4、6、8 Gy）X线照射后细胞的放射敏感性；分别利用质粒和慢病毒在MDA-MB-231细胞中敲低和过表达HMGB1，采用CCK-8、克隆形成及流式细胞实验检测4 Gy X线照射后细胞的增殖、克隆形成能力和凋亡水平的变化；免疫荧光实验检测不同剂量（0、4、8 Gy）X线照射后MDA-MB-231细胞核中HMGB1变化以及转染后细胞4 Gy X线照射处理72 h后细胞核、HMGB1以及γ-H2AX的变化；MDA-MB-231细胞进行0、4、8 Gy X线照射，shControl、shHMGB1-2、Vector、Flag-HMGB1组细胞进行4 Gy X线照射72 h后，蛋白质印迹实验检测细胞内p-AKT、AKT、p-GSK-3β、GSK-3β、Caspase 9、p-H2AX、HMGB1蛋白表达。此外，将MDA-MB-231细胞分为对照组、照射组、AKT抑制剂组、AKT抑制剂联合照射组，并检测细胞增殖抑制率；在不同处理组（Vector、Flag-HMGB1、Vector+AKT抑制剂、Flag-HMGB1+AKT抑制剂）中检测4 Gy X线照射后细胞增殖活力及pAKT/AKT、Caspase 9和p-H2AX蛋白表达变化。结果： HMGB1在TNBC中高表达，其高表达与患者不良预后相关。TNBC细胞株（MDA-MB-231、MDA-MB-436、MDA-MB-468）中HMGB1的mRNA和蛋白表达水平显著高于非TNBC细胞株（MCF-7、SK-BR-3），且前者放射敏感性较低。敲低HMGB1显著提高MDA-MB-231细胞的放射敏感性，而过表达HMGB1则显著降低其放射敏感性。敲低HMGB1，4 Gy X线照射后细胞p-AKT表达显著降低，p-GSK-3β及pH2AX表达显著升高；过表达HMGB1，4 Gy X线照射后细胞p-AKT表达显著升高，p-GSK-3β及p-H2AX表达显著降低。使用AKT抑制剂（AKTi-1/2）可显著阻断HMGB1促进放射抵抗的作用。结论： HMGB1在TNBC细胞中高表达，通过PI3K/AKT通路调节细胞放射敏感性，可能是TNBC放射抵抗的重要分子靶点。

目的： 研究神经干细胞分泌组(neural stem cell secretome,NSC-S)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁死亡的影响及其潜在机制。方法： 采用人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞建立体外神经元铁死亡模型，将细胞分为3组：对照组、Erastin组、Erastin+NSC-S组，分别用DMEM、含10 μmol/L Erastin的DMEM、含10 μmol/L Erastin的NSC-S处理细胞；采用试剂盒检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、细胞内活性氧和丙二醛含量，采用荧光探针检测游离亚铁离子含量，采用免疫印迹法测定细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达水平。采用液相色谱串联质谱(liquid chromatography tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)检测NSC-S成分并进行生物信息学分析筛选。另将SH-SY5Y细胞分为对照组、Erastin组、Erastin+NSC-S组和Erastin+帕金森病蛋白7(PARK7)组，分别用DMEM、含10 μmol/L Erastin的DMEM、含10 μmol/L Erastin的NSC-S、含200 μg/L PARK7+10 μmol/L Erastin的DMEM处理细胞；采用CCK-8实验检测SHSY5Y细胞活力，并检测细胞内活性氧、丙二醛、亚铁离子含量以及GPX4蛋白表达水平。结果： 与Erastin组相比，Erastin+NSC-S组SH-SY5Y细胞上清液中LDH活性明显减少(P＜0.001)，细胞内活性氧、丙二醛和亚铁离子含量显著降低(P＜0.001或P＜0.05)，GPX4蛋白相对表达水平显著升高(P＜0.05)。LC-MS/MS分析发现，NSCS中含有PARK7蛋白。与Erastin组相比，Erastin+PARK7组SH-SY5Y细胞活力显著增强(P＜0.001)，细胞内活性氧、丙二醛和亚铁离子含量显著降低(P＜0.001)，且GPX4蛋白相对表达水平显著升高(P＜0.05)。结论： NSC-S可抑制Erastin诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的铁死亡，其可能与NSC-S中PARK7的介导有关。

目的： 探讨3，3′-二吲哚甲烷(3,3′-diindolylmethane,DIM)对紫杉醇耐药非小细胞肺癌A549/T细胞的影响及其潜在机制。方法： 采用蛋白免疫印迹法检测人正常呼吸道上皮BEAS-2b细胞、人非小细胞肺癌A549细胞、人紫杉醇耐药非小细胞肺癌A549/T细胞、人大细胞肺癌H460细胞中转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达，筛选最适细胞。采用不同浓度DIM(0、20、40、80、160 μmol/L)处理A549及A549/T细胞，CCK-8法检测细胞活力，蛋白免疫印迹法检测A549/T细胞中TFRC、SLC7A11、GPX4蛋白表达，筛选DIM最适作用浓度。另取A549/T细胞，分为对照组，用含10%胎牛血清的高糖培养基培养24 h；Erastin组，10 μmol/L Erastin处理12 h；DIM组，80 μmol/L DIM处理24 h；DIM+Erastin组，先10 μmol/L Erastin预处理12 h，再80 μmol/L DIM处理24 h；CCK-8法检测细胞活力，蛋白免疫印迹法检测TFRC、SLC7A11和GPX4蛋白表达。结果： 与BEAS-2b细胞相比，A549细胞中TFRC、SLC7A11表达明显增加(P<0.05)，A549/T细胞中TFRC、SLC7A11、GPX4蛋白表达明显增加(P<0.05)，H460细胞中TFRC、SLC7A11和GPX4表达差异均无统计学意义(P>0.05)。在A549/T细胞中，与0 μmol/L组相比，80 μmol/L DIM组TFRC、SLC7A11、GPX4蛋白表达变化最明显(P均<0.05)；在A549细胞中，与0 μmol/L组相比，20、40、80、160 μmol/L DIM组细胞活力均明显降低(P均<005)；在A549/T细胞中，与0 μmol/L DIM组相比，80、160 μmol/L DIM组细胞活力明显降低(P均<0.05)。与对照组、DIM组及Erastin组相比，DIM+Erastin组A549/T细胞中TFRC表达水平明显升高(P均<005)，SLC7A11、GPX4表达水平明显降低(P均<0.05)，细胞活力明显下降(P均<0.05)。结论： DIM可能通过诱导铁死亡抑制紫杉醇耐药非小细胞肺癌A549/T细胞增殖，铁死亡诱导剂可增强DIM抗癌效应。

目的： 探究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）中可能的铁死亡机制，以寻找潜在的铁死亡相关基因（ferroptosisrelated genes，FRGs）和药理化合物。方法： 从基因表达综合（gene expression omnibus，GEO）数据库下载AS转录组数据集GSE100927，从FerrDb数据库下载FRGs，通过加权基因共表达网络分析、差异基因分析、LASSO回归和随机森林筛选出AS铁死亡相关关键基因（ferroptosis-related hub genes，FRG-hubs）。通过单样本基因集富集（ssGSEA）分析评估免疫学特征。利用NetworkAnalyst数据库构建转录因子和miRNA调控网络，并从DSigDB数据库搜索候选药物。通过AS模型小鼠验证FRGhubs的表达。结果： 识别出锌指E盒结合同源框蛋白1（zinc finger Ebox binding homeobox 1，ZEB1）、丝裂原活化蛋白激酶11（mitogen-activated protein kinase kinase kinase 11，MAP3K11）和细胞周期依赖性激酶抑制因子2A（cyclin dependent kinase inhibitor 2A，CDKN2A）为FRG-hubs，基于这些基因构建的列线图模型显示出较高的可靠性和有效性。此外，FRG-hubs与免疫细胞浸润程度显著相关，AS患者可被分为两种具有不同免疫细胞浸润的铁死亡相关集群。针对FRG-hubs预测了13种转录因子、8种miRNA和10种药物。qRT-PCR及蛋白质印迹检测结果显示，与对照组相比，在AS模型小鼠中Map3k11和Cdkn2a基因的mRNA及蛋白表达水平显著升高，而Zeb1基因表达水平显著降低。结论： ZEB1、MAP3K11和CDKN2A可能通过铁死亡调节免疫相关途径参与AS的发生发展。

目的： 探讨脂毒性肝细胞外泌体（lipotoxic hepatocytederived exosome，LTH-ex）对肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）铁死亡和活化的作用。方法： 采用油酸和棕榈酸诱导人肝细胞系LO2的脂毒性损伤，收集脂毒性损伤肝细胞的上清液，超速离心法提取LTH-ex，透射电镜、Nanosight纳米颗粒分析系统测定LTH-ex的形态、粒径和浓度，蛋白免疫印迹检测LTH-ex表面标志物。将人HSC细胞系LX2与LTHex或铁死亡诱导剂Erastin共培养48 h，分为PBS对照组，LTH-ex处理组，LTH-ex和铁死亡诱导剂Erastin共处理组，采用FDA和JC1染色检测LX-2的细胞活力、线粒体膜电位，铁离子浓度试剂盒检测LX-2的铁水平，qRT-PCR、蛋白免疫印迹分别检测铁死亡抑制基因GPX4、xCT和HSC活化基因ɑSMA的mRNA及蛋白表达。高脂饮食喂养构建非酒精性脂肪性肝病模型小鼠，通过尾静脉注射LTH-ex，HE染色观察肝组织结构，免疫组织化学染色观察肝组织GPX4、ɑ-SMA蛋白表达，天狼星红染色观察肝组织胶原沉积。结果： LTH-ex的粒径为110 nm左右，具备外泌体的特征性脂质双层结构，表达外泌体标志蛋白TSG101、Alix、CD63。与PBS对照组相比，LTH-ex处理组的LX-2细胞活力增强，线粒体膜电位升高，铁水平下降，铁死亡抑制基因GPX4、xCT和HSC活化基因ɑ-SMA的表达增强；而与LTH-ex处理组相比，LTH-ex和铁死亡诱导剂Erastin共处理组的LX-2细胞活力、线粒体膜电位降低，GPX4、xCT、ɑ-SMA的表达下降。HE染色、免疫组织化学和天狼星红染色显示，LTH-ex能够加重非酒精性脂肪性肝病小鼠肝组织中肝细胞的空泡变性，促进GPX4、ɑ-SMA蛋白表达，增加肝组织胶原沉积。结论： LTH-ex增加HSC的细胞活力，升高铁死亡抑制基因GPX4、xCT的表达，可能通过抑制铁死亡促进HSC活化，加重非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝组织胶原沉积。

目的： 探究人脐带间充质干细胞源小细胞外囊泡（human umbilical cord mesenchymal stem cell-derived small extracellular vesicles,HucMSC-sEVs）对糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠肾损伤的干预作用，并研究其潜在的作用机制。方法： 分离培养HucMSCs，从其培养上清液中提取HucMSC-sEVs。高脂联合链脲佐菌素（streptozocin,STZ）构建DKD大鼠模型，监测大鼠空腹血糖水平，造模成功后，将大鼠随机分为DKD组和HucMSC-sEVs组，以正常大鼠为对照组。造模8周后通过大鼠尾静脉注射HucMSC-sEVs，24周后收集肾组织。HE染色检测肾组织病变程度，Masson染色观察肾组织纤维样改变；采用qRT-PCR、蛋白质印迹法和免疫组织化学染色等方法检测p-RIPK1/RIPK1，p-RIPK3/RIPK3和p-MLKL/MLKL等坏死性凋亡标志蛋白的表达水平。对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E进行高糖以及HucMSC-sEVs处理，透射电子显微镜观察NRK-52E细胞坏死现象，蛋白质印迹法和qRT-PCR法检测p-RIPK1/RIPK1，p-RIPK3/RIPK3和p-MLKL/MLKL等坏死性凋亡标志蛋白的表达水平。结果： 与对照组相比，DKD组大鼠肾小球基底膜明显增厚，间质发生纤维样的改变，坏死性凋亡标志蛋白表达明显增加；经过HucMSC-sEVs治疗后，大鼠肾组织病理损伤和纤维化程度显著缓解，坏死性凋亡标志蛋白表达明显降低。在体外实验中，高糖处理NRK-52E细胞后，细胞呈现线粒体嵴断裂消失、内质网扩张等坏死现象，坏死性凋亡标志蛋白pRIPK1/RIPK1，p-RIPK3/RIPK3和p-MLKL/MLKL表达水平显著增加，HucMSC-sEVs处理后细胞坏死程度显著降低，坏死性凋亡标志蛋白表达水平明显降低。结论： HucMSC-sEVs能保护肾功能延缓大鼠的DKD进展，其发挥作用的机制可能与抑制肾小管上皮细胞坏死性凋亡有关。

目的： 探讨南蛇藤素通过诱导铁死亡治疗复发难治弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）的作用及可能机制。方法： 采用浓度梯度法构建耐利妥昔单抗淋巴瘤细胞株SU-DHL-2-R；CCK-8法检测不同浓度南蛇藤素处理后的细胞活力；将SU-DHL-2-R细胞分为对照组、南蛇藤素组、铁死亡抑制剂（Fer-1）组和南蛇藤素+Fer-1组，qRT-PCR和蛋白免疫印迹法检测铁死亡相关基因溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达水平，试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）、Fe2+水平，DCFH-DA探针法检测活性氧水平，蛋白免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）和p-Akt蛋白表达。将SU-DHL-2-R细胞皮下注射到重症联合免疫缺陷（severe combined immunodeficiency，SCID）小鼠建立淋巴瘤荷瘤小鼠模型，分为对照组和南蛇藤素药物干预组，观察小鼠生存状态，测量肿瘤体积，免疫组化检测小鼠淋巴瘤组织SLC7A11和GPX4表达。结果： 成功建立SU-DHL-2-R耐药淋巴瘤细胞株模型，耐药指数为12。南蛇藤素可显著抑制SU-DHL-2和SU-DHL-2-R增殖。与对照组相比，南蛇藤素组SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达下调，GSH水平下降，诱导活性氧累积，增加Fe2+产生，p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平显著下调；与南蛇藤素组相比，南蛇藤素+Fer-1组SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达上调，GSH水平上升，活性氧减少，p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显上升。建立淋巴瘤荷瘤小鼠模型，与对照组相比，南蛇藤素干预后小鼠肿瘤体积减小，SLC7A11和GPX4表达均明显降低。结论： 南蛇藤素可以通过靶向PI3K/Akt信号通路诱导铁死亡，从而抑制复发难治DLBCL进程。

目的： 探讨不同类型甲状腺癌患者体内IL-9来源细胞及分布特点。方法： 选取2021年3月—2023年12月甲状腺乳头状癌22例和甲状腺髓样癌8例，以同期30例健康体检者为对照组，收集术前、术后7天甲状腺癌患者及对照组血液标本，流式细胞术检测外周血单个核细胞（PBMC）中IL-9表达；ELISA法测定外周血清中细胞因子IL-13、IL-4、IL-33、IL-25、IL-1β、IL-9、IL-21水平；荧光定量PCR测定血细胞PU-1、SMAD2、TGF-β、STAT3 mRNA水平。收集术中甲状腺癌组织及癌旁组织标本，荧光定量PCR法检测组织中IL-25、IL-33、IL-1β、IL-13、RORα及IL-9的mRNA表达水平，免疫荧光染色分析癌组织及癌旁组织中IL-9的表达状况。结果： 流式细胞检测结果显示，产IL-9源的T细胞（Th9细胞）分布频率在甲状腺乳头状癌明显高于甲状腺髓样癌，且甲状腺髓样癌高于对照组，甲状腺癌患者术后均较术前显著上升；而产IL-9的二型固有淋巴细胞（ILC2细胞）在各组间分布无明显差异。甲状腺癌患者术前血清IL-9、IL-33、IL-25、IL-1β、IL-4、IL-21水平均显著高于对照组，术后血清IL-9、IL-4水平较术前明显升高，而IL-33、IL-25水平较术前显著下降。定量PCR结果显示，对照组Th9相关调控因子PU-1、SMAD2、TGF-β、STAT3的mRNA表达水平最低，且甲状腺癌患者术后较术前表达显著升高。癌组织定量PCR检测结果表明，甲状腺乳头状癌和甲状腺髓样癌组织中IL-25、IL-33 mRNA表达水平均显著高于癌旁组织，且甲状腺髓样癌组织显著高于乳头状癌组织，而IL-9、IL-1β mRNA表达水平相反；组织免疫荧光染色结果证明，癌组织IL-9表达水平较癌旁组织显著降低，且IL-9主要存在于CD4⁺ T细胞。结论： 甲状腺癌患者体内参与抗肿瘤作用的IL-9主要来源于Th9，且其分布可能与甲状腺癌的恶性程度相关，IL-9有望成为甲状腺癌患者诊断和治疗的新靶点。

目的： 探讨多菌灵（methyl-2-benzimidazole carbamate，CBZ）低剂量暴露对发育期小鼠糖脂代谢的干扰效应及作用通路。方法： 建立低剂量CBZ暴露的发育期（4周龄）和成年期（8周龄）ICR小鼠模型，随机分为空白对照组（给予玉米油）和不同剂量CBZ暴露组（0.3、3、30、60 mg/kg），灌胃给药28 d。采用试剂盒检测血清总胆固醇（TC）、总三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平及肝脏葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）活性；血糖仪测定空腹血糖（FBG）；称重监测小鼠体重；实时荧光定量PCR法测定糖脂代谢及内质网应激通路相关基因表达。结果： 与空白对照组相比，CBZ暴露显著提高发育期和成年期小鼠血清脂质水平及各项血生化指标（P<0.05或P<0.01），仅显著升高成年期小鼠FBG水平并降低其体重（P<0.05）；CBZ暴露上调发育期和成年期小鼠CD36、SREBP-1等脂质合成与转运基因表达，下调PPARα、HNF4α等脂质代谢基因及G6PC、PEPCK、GSK-3β等糖异生和糖原合成基因表达(P<0.05)；同时上调GRP78、PERK、CHOP、Bax、Caspase3等基因表达(P<0.05)，下调ATF4、Bcl-2基因表达(P<0.05)，激活内质网应激和凋亡通路。结论： CBZ对发育期小鼠具有内分泌代谢毒性，可通过影响糖脂代谢相关基因表达及激活内质网应激信号通路，干扰糖脂代谢并导致代谢功能障碍。

目的： 将硒和镁两种元素整合至纳米颗粒中，制备硒镁纳米颗粒，探究其抗菌效果以及抗菌机制。方法： 采用透射电子显微镜、纳米粒径分析仪对硒镁纳米颗粒的形态结构和粒径分布进行表征；利用平板菌落计数法、纸片扩散法和细菌活/死染色实验评价硒镁纳米颗粒的抗菌效果；DCFH-DA荧光探针检测细菌内活性氧水平，探讨其抗菌机制。结果： 硒镁纳米颗粒在透射电镜下为不规则球形，粒径主要集中在50~70 nm；硒镁纳米颗粒表现出优异的抗菌性能，对金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌效果尤为显著；硒镁纳米颗粒能够诱导细菌产生活性氧。结论： 制备的硒镁纳米颗粒具有良好的抗菌性能，初步证明是通过诱导细菌内部产生活性氧，从而杀伤细菌。

目的： 探讨稳定表达狂犬病病毒糖蛋白的重组新城疫病毒(recombinant avirulent Newcastle disease virus La Sota strain expressing the rabies virus glycoprotein，rL-RVG)对小鼠巨噬细胞Raw264.7极化的影响，并分析极化后的小鼠巨噬细胞Raw264.7对小鼠Lewis肺癌细胞活力的影响。方法： 将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为4组，分别为空白对照组、rl-RVG不同浓度组(0.5、1、5 MOI)，采用CCK-8法检测各组小鼠巨噬细胞Raw264.7活力。将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为3组，分别为Raw264.7-M0型(完全培养基)、Raw264.7-M1型(经1 μg/mL脂多糖+50 ng/mL IFN-γ诱导)、Raw264.7-M2型(经20 ng/mL IL-4诱导)，相差显微镜下观察其形态特点；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定3组细胞相关标志物CD86 mRNA、精氨酸酶-1(arginase-1，Arg-1)mRNA表达量。将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为4组，分别为Raw264.7-M1型、Raw264.7-M2型、rL-RVG+M0型、rL-RVG+M2型组，免疫荧光法测定CD86、Arg-1蛋白表达。qRT-PCR测定小鼠巨噬细胞Raw264.7相关细胞因子IL-4、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达量。将加入条件培养基的小鼠Lewis肺癌细胞分为4组，分别为空白对照组、rL-RVG不同浓度组(0.5、1、5 MOI)，CCK-8法测定小鼠Lewis肺癌细胞活力。结果： 与空白对照组相比，1、5 MOI rL-RVG组细胞增殖率明显升高(P均＜0.01)。Raw264.7-M0、M1、M2型巨噬细胞分别为圆形或椭圆形，扁平状或不规则，纤维状、拉长或梭形。与RAW264.7-M0型巨噬细胞相比较，RAW264.7-M1型CD86 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01)，RAW264.7-M2型Arg-1 mRNA相对表达量显著升高(P<0.01)。与Raw264.7-M1型相比，rL-RVG+Raw264.7-M0型CD86相对荧光表达量明显升高(P＜0.05)；与Raw264.7-M2型相比，rL-RVG+Raw264.7-M2型CD86相对荧光表达量显著升高(P<0.05)，Arg-1相对荧光表达量显著降低(P＜0.05)。rL-RVG处理致TNF-α、IL-6 mRNA表达升高，IL-4、IL-10 mRNA表达降低。与空白对照组相比，0.5、1、5 MOI rL-RVG组小鼠Lewis肺癌细胞活力显著降低(P均<0.01)。结论： rL-RVG可在一定范围内(0.5~5 MOI)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7向M1型巨噬细胞极化并抑制小鼠Lewis肺癌细胞活力。

目的： 探讨藏红花素对甲状腺未分化癌（anaplastic thyroid carcinoma，ATC）细胞迁移和侵袭能力的影响及其通过Smad依赖性信号通路调节上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的分子机制。方法： 使用不同浓度的藏红花素处理ATC细胞，CCK-8法和流式细胞术分别评估细胞增殖和凋亡；Transwell实验评估藏红花素对ATC细胞迁移和侵袭的影响；蛋白免疫印迹法分析EMT标志物上皮钙黏蛋白（E-cadherin，E-cad）、神经钙黏蛋白（N-cadherin，N-cad）、波形蛋白（vimentin，VIM）、纤连蛋白（fibronectin，FN）和Smad信号通路相关蛋白的表达。构建BHT-101皮下荷瘤模型，评估藏红花素对移植瘤侵袭性的抑制作用；通过免疫组化和蛋白免疫印迹实验，检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、N-cad和VIM在肿瘤组织中的表达变化。结果： 在40 μmol/L浓度以下，藏红花素处理组较未处理组细胞侵袭和迁移能力显著降低（P<0.01），E-cad表达上调，N-cad、VIM和FN表达下调；外源性TGF-β干预后，藏红花素对Smad2/3磷酸化的抑制效应得到缓解。体内实验中，藏红花素显著降低BHT-101皮下移植瘤中MMP-2、MMP-9、N-cad和VIM的表达。结论： 藏红花素可通过调控Smad依赖性信号传导途径，抑制ATC细胞侵袭和EMT过程。

目的： 评估C反应蛋白(CRP)等系统性炎症指标和总胆红素(total bilirubin,TBil)联合糖类抗原199(CA199)对恶性胆管狭窄(malignant biliary stricture,MBS)的预测价值。方法： 选择2019年1月至2022年10月于江苏大学附属人民医院行内镜逆行胰胆管造影诊断为胆管狭窄的患者241例，根据临床诊断，将患者分为MBS组和良性胆管狭窄(BBS)组，收集两组患者实验室检查相关指标，比较两组临床病理特征。通过二元Logistic回归分析确定MBS危险因素，并采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标的预测效果。结果： 与BBS组相比，MBS组患者年龄明显较大(P<0.05)，TBil、CA199、血小板/淋巴细胞比值显著增高(P<0.05)，而CRP、淋巴细胞/单核细胞比值显著降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明，高龄、高CA199、高TBil和低CRP均为MBS的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示，年龄、CA199、TBil和CRP预测MBS发生的曲线下面积(AUC)分别为0.574、0.731、0.750和0.523，年龄+CA199+TBil+CRP预测MBS的AUC为0.807。结论： 年龄、CRP、总胆红素联合CA199对MBS有一定的预测价值。

目的： 探讨不同年龄患者椎管内麻醉期间复合环泊酚程序性镇静的半数有效剂量（ED50）和95%有效剂量（ED95）。方法： 选择2023年12月至2024年3月拟在蛛网膜下腔阻滞下行下肢骨科手术的患者67例，按年龄分为青年组（18~40岁、22例），中年组（41~64岁、24例）和老年组（65~80岁、21例）。椎管内麻醉完成后采用Dixon序贯法给予环泊酚程序性镇静，初始剂量0.2 mg/kg，相邻患者剂量梯度0.05 mg/kg。给药2 min后，以改良警觉/镇静量表（MOAA/S）评分≤3分且脑电双频谱指数（BIS）＜85为镇静满意标准，调整后续患者剂量，出现≥7个交叉拐点后终止研究。采用Probit回归分析法计算各组ED50、ED95，记录生命体征、MOAA/S评分、BIS值及不良反应发生情况。结果： 青年组ED50为0.263 mg/kg（95%CI：0.232~0.300 mg/kg），ED95为0.318 mg/kg（95%CI：0.288~0.509 mg/kg）；中年组ED50为0.208 mg/kg（95%CI：0.178~0.238 mg/kg），ED95为0.264 mg/kg（95%CI：0.235~0.417 mg/kg）；老年组ED50为0.178 mg/kg（95%CI：0.130~0.217 mg/kg），ED95为0.244 mg/kg（95%CI：0.209~0.526 mg/kg）。三组患者程序性镇静期间生命体征、MOAA/S评分、BIS值及不良反应发生率比较，差异均无统计学意义（P均＞0.05）。结论： 不同年龄段患者椎管内麻醉期间复合环泊酚程序性镇静的有效剂量存在差异，ED50和ED95随年龄增长而降低。

目的： 探讨棕色脂肪组织(brown adipose tissue，BAT)在18F-FDG PET/CT图像中的特征参数与冠状动脉钙化的相关性。方法： 收集2013年12月至2024年4月期间于江苏大学附属医院行18F-FDG PET/CT检查的2 399例患者，经1∶1倾向性评分匹配(propensity score matching，PSM)并根据BAT是否阳性分为BAT阳性组(n=171)和BAT阴性组(n=171)例，分析两组间一般临床资料和冠状动脉钙化发生率的差异。分析BAT阳性组患者颈部、锁骨上窝、腋窝、纵隔、脊柱旁及腹部6个解剖部位BAT图像特征参数的差异，筛选出BAT活性最高的部位（脊柱旁），进一步分析不同冠状动脉钙化累及分支数、不同冠状动脉钙化严重程度组间脊柱旁BAT图像特征参数的差异。结果： PSM后BAT阳性组冠状动脉钙化发生率和冠状动脉钙化积分显著低于阴性组。BAT阳性组6个解剖部位中脊柱旁BAT的SUVmax最高，与腹部和腋窝BAT的SUVmax差异均有统计学意义（均P＜0.001）；脊柱旁BAT的SUVmean与腋窝BAT的SUVmean差异有统计学意义(P＜0.001)，但与其他解剖部位的SUVmean差异无统计学意义（均P＞0.05）；脊柱旁BAT体积和表面积与腹部及腋窝BAT差异均有统计学意义（均P＜0.001）。随着冠状动脉钙化累及分支数和严重程度增加，脊柱旁BAT各特征参数呈降低趋势（均P＜0.01）。结论： BAT的存在与较低的冠状动脉钙化风险相关，脊柱旁BAT可能对冠状动脉钙化的发生发展存在潜在的抑制效应。

目的： 探究细胞外基质（ECM）蛋白SVEP1对脂肪细胞脂解及产热功能的影响。方法： 利用前期构建的236例健康及肥胖个体腹部皮下脂肪组织（SAT）的RNA-seq数据库，分析SVEP1表达水平与BMI、脂肪量、脂肪百分比和腰围的相关性。3T3-L1前脂肪细胞株及人血管基质组分（SVF）细胞分别诱导分化为成熟脂肪细胞，用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测罗格列酮及毛喉素刺激下Svep1在脂肪细胞中的表达变化；分析人SAT的RNA-seq数据库中基于SVEP1与其他基因RPKM值的Pearson相关系数（r>0.4，P<0.05），筛选共表达基因集并进行KEGG富集分析。利用慢病毒介导的shRNA技术，在分化成熟的小鼠米色脂肪细胞中敲减Svep1，通过qRT-PCR和蛋白质印迹法检测脂肪细胞产热相关基因及蛋白的表达变化，用三酰甘油检测试剂盒检测异丙肾上腺素（ISO）刺激下的脂解水平，并进一步利用蛋白质印迹法检测脂解相关蛋白的磷酸化水平。结果： 人腹部SAT中SVEP1表达水平与肥胖相关指标（BMI、脂肪量、脂肪百分比和腰围）均呈正相关。冷刺激可引起小鼠体内棕色和米色脂肪细胞中Svep1转录水平下调；在罗格列酮或毛喉素刺激下，分化成熟的3T3-L1脂肪细胞和人脂肪细胞中Svep1的转录水平均下调；KEGG富集分析提示共表达基因集富集于脂解的调控和胰岛素抵抗相关通路。Svep1敲减可显著增加小鼠米色脂肪细胞中产热相关基因解偶联蛋白1（Ucp1）、碘甲状腺原氨酸脱碘酶2（Dio2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（Pgc1α）、超长链脂肪酸延伸酶3（Elovl3）、细胞凋亡诱导DFFA样因子A（Cidea）的表达，以及促进小鼠白色脂肪细胞中ISO刺激的脂解。结论： Svep1的表达与脂肪细胞功能之间存在联系，提示Svep1可能参与了肥胖相关的脂肪组织功能失调，并对肥胖的发生发展产生影响。

目的： 探讨慢性心力衰竭急性发作患者利尿剂抵抗的危险因素并构建Nomogram模型，以期为早期识别利尿剂抵抗患者提供参考。方法： 回顾性纳入2021年1月至2024年8月江苏大学附属人民医院收治的215例慢性心力衰竭急性发作患者，根据利尿剂抵抗判定标准将其分为抵抗组和非抵抗组，收集两组患者基线资料。采用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归行单因素筛选，然后采用多因素Logistic回归进一步筛选利尿剂抵抗的影响因素，以此构建Nomogram模型并进行内部验证。结果： LASSO回归筛选出6个变量，多因素Logistic回归进一步显示，N-末端B型利钠肽前体（NTproBNP）水平升高是发生利尿剂抵抗的危险因素［OR(95%CI):2.342(1.087~5.043),P<0.05］；估算肾小球滤过率（eGFR）、血红蛋白、血钠、左室射血分数（LVEF）水平升高为保护因素［OR(95%CI)分别为0.978（0.965~0.990）、0.973（0.958~0.989）、0.893（0.822~0.971）、0.944（0.918~0.971）,P均<0.05］。基于上述影响因素构建Nomogram模型，受试者工作特征（ROC）曲线下面积为0.846（95%CI：0.795~0.897）。校准曲线Hosmer-Lemeshow检验表明该模型拟合良好（P=0159）。决策曲线分析结果表明阈值概率在0%~87.0%时模型均具有良好的临床净收益。结论： 基于NT-proBNP、血红蛋白、血钠、eGFR和LVEF构建的Nomogram模型，能够有效评估慢性心力衰竭急性发作患者发生利尿剂抵抗的风险。

目的： 探究镍纹样蛋白（meteorin-like protein,METRNL）基因rs4986080位点基因多态性与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的相关性。方法： 选取受试者467例，其中T2DM患者315例，正常糖耐量（normal glucose tolerance,NGT）者152例，应用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP）法检测所有研究对象METRNL基因rs4986080位点的基因多态性，分析其与T2DM的关联性。结果： T2DM组METRNL基因rs4986080位点的GG基因型构成比及G等位基因频率均高于NGT组（P<0.05）。与METRNL基因rs4986080位点为GG基因型者相比，AA+AG基因型者的腰臀比、空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显降低（P<005）。Logistic回归分析显示METRNL基因rs4986080位点A等位基因是T2DM发生的保护因素。结论： METRNL基因rs4986080基因多态性可能与T2DM的发生有关，A等位基因是T2DM的保护因素。

目的： 探索低张水充盈胃双能CT静脉期影像特征、双能量CT参数及临床信息术前预测进展期胃癌神经侵犯（PNI）与脉管侵犯（LVI）的可行性。方法： 回顾性收集术前1周内行双能CT成像的161例进展期胃癌病例资料，按7∶3随机拆分为训练集和测试集。根据术后病理结果，LVI/PNI阳性115例、阴性46例。利用低张水充盈胃CT静脉期影像组学特征、双能量CT参数［能谱曲线斜率（40 keV-100 keV）、标准化碘浓度、有效原子序数］和临床检验数据（炎症指标、肿瘤指标）构建LVI/PNI预测模型。模型的预测性能用ROC曲线下面积（AUC）评估，决策曲线分析评估临床实用性。结果： 影像组学模型（Rad-score）在训练集和测试集中的AUC值分别为0.776（95%CI：0.653~0.821）、0.781（95%CI：0.582~0.847）。双能量CT参数模型独立预测因素为标准化碘浓度，在训练集和测试集中的AUC值分别为0.729（95%CI：0.615~0.790）、0.771（95%CI：0.604~0.864）。临床信息预测模型独立预测因素为淋巴细胞百分比，在训练集和测试集中的AUC分别为0.693（95%CI：0.638~0.805）、0.502（95%CI：0.352~0.648）。Rad-score联合双能量CT参数、临床信息的联合模型独立预测因素包括Rad-score、标准化碘浓度和淋巴细胞百分比，在训练集和测试集中的AUC值分别为0.880（95%CI：0.701~0.859）、0.830（95%CI：0.602~0.857），效能优于影像组学模型、双能量CT参数模型和临床信息模型。DeLong检验显示，在训练集中联合模型的AUC值明显大于影像组学模型、双能量CT参数模型及临床信息模型的AUC值，差异有统计学意义（Z＝1.979，P＝0.048；Z＝3.199，P＝0.001；Z＝3.053，P＝0.001）；在测试集中联合模型的AUC值明显大于临床信息模型的AUC值，差异有统计学意义（Z＝0.417，P＝0.015）。决策曲线分析显示风险阈值在0.15~0.96时，采用联合模型指导治疗可获得更高的临床净获益率。结论： 基于影像组学标签、标准化碘浓度和淋巴细胞百分比构建的联合模型能较好地预测进展期胃癌的血管神经侵犯。

目的： 分析间隙连接蛋白β-5(gap junction protein beta 5，GJB5)在胰腺癌中的表达以及其与患者预后之间的关系，并探究其对胰腺癌PaTu 8988-T和BxPC-3细胞恶性生物学行为的影响。方法： 应用UCSC XENA数据库的泛癌数据，分析GJB5 mRNA在人泛癌组织中的相对表达水平及其与胰腺癌患者预后等临床病理特征的相关性；采用基因本体(gene ontology，GO)功能集分析、京都基因与基因组百科全书通路(Kyoto encyclopedia of gene and genomes，KEGG)富集分析探究GJB5潜在的生物学功能；通过基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)预测GJB5相关差异表达基因参与调控的信号通路。采用实时荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测人胰腺导管上皮细胞(HPNE)以及5种人胰腺癌细胞株(CFPAC-1、PaTu 8988-T、BxPC-3、MIA PaCa-2、PANC-1)中GJB5 mRNA相对表达，筛选最适转染的胰腺癌细胞。体外实验中，采用慢病毒转染建立人胰腺癌PaTu 8988-T和BxPC-3细胞GJB5敲低和过表达模型，并评估GJB5对胰腺癌细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果： 生物信息学分析结果显示，与癌旁组织相比，GJB5 mRNA在胰腺癌组织中相对表达量明显升高(P<005)。GJB5 mRNA高表达与胰腺癌患者不良预后显著相关(P<005)。GJB5 mRNA表达与胰腺癌患者组织学分级呈明显相关(P<005)，与性别、吸烟史、饮酒史、T分期、N分期无明显相关性(P>0.05)。GO/KEGG分析结果显示，GJB5在信号释放、跨突触信号调节、化学突触传递调节、膜电位调节和激素运输等生物学过程中起重要作用。GSEA富集分析结果显示，GJB5相关差异表达基因可能参与调控多个信号通路，如KRAS、细胞凋亡和蛋白泛素化等信号通路。与HPNE细胞相比，5种人胰腺癌细胞株中GJB5 mRNA相对表达量显著增加(P均<0.05)，其中，PaTu 8988T和BxPC3细胞显著高表达。敲低GJB5可显著抑制人胰腺癌PaTu 8988-T和BxPC-3细胞的生长、增殖及PaTu 8988-T细胞迁移和侵袭能力；反之，过表达GJB5则促进人胰腺癌PaTu 8988-T和BxPC-3细胞的生长、增殖及PaTu 8988-T细胞迁移和侵袭能力。结论： GJB5在人胰腺癌组织和胰腺癌细胞株中呈高表达，且与胰腺癌患者不良预后等相关，并促进胰腺癌PaTu 8988T和BxPC3细胞的恶性生长。

目的： 制备紫草素脂质体（shikonin-liposome，SHK-L）并初步评估其抗衰老功效。方法： 采用单因素试验法优化SHK-L处方，考察其体外释放情况和大鼠口服生物利用度。采用斑马鱼毒性实验评估其体内安全性，并通过对衰老斑马鱼进行β半乳糖苷酶染色来考察其抗衰老效果。结果： SHK-L的最优处方为紫草素6 mg，卵磷脂70 mg，胆固醇10 mg，维生素E聚乙二醇琥珀酸酯（TPGS）30 mg，十二烷基硫酸钠（SDS）1.5 mg。该制剂的平均粒径为（206.96±0.75） nm，多分散系数为0.186±0.030，包封率为（96.88±2.19）%，载药量为（5.36±0.01）%。与紫草素相比，SHK-L能提高药物的体外释放。体内药动学结果显示，SHK-L的相对生物利用度为原料药的413.37%。给药96 h后，紫草素与SHK-L对斑马鱼的LC50分别为（0.112±0.007） μg/mL和（0.141±0.012） μg/mL。结论： 制备的SHK-L使难溶性药物紫草素的溶解性增强，口服生物利用度提高，毒性降低，具有良好的抗衰老作用。

目的： 探索长链非编码RNA(lncRNA) NONRATT021203.2在骨癌痛进展中的作用及其可能的分子机制。方法： 采用胫骨内注射乳腺癌Walker 256细胞构建SD大鼠骨癌痛模型；取16只180~200 g成年SD雌鼠，随机分为对照组和骨癌痛组，每组8只，分别胫骨注射10 μL生理盐水和10 μL乳腺癌Walker 256细胞悬液(1×10⁸个细胞/mL），通过行为学检测大鼠造模侧下肢爪退缩阈值(paw withdrawal threshold,PWT)和爪退缩潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中lncRNA NONRATT021203.2和miRNA-138-5p相对表达，荧光原位杂交分析miRNA-138-5p在DRG组织中定位。取造模后7 d骨癌痛大鼠10只，分为骨癌痛+siRNA组(n=5)和骨癌痛+siNC组(n=5)，分别鞘内注射lncRNA NONRATT021203.2-siRNA及siNC，qRT-PCR检测两组lncRNA NONRATT021203.2和miRNA-138-5p相对表达量。取造模后7 d骨癌痛大鼠16只，分为骨癌痛+mimics组(n=8)和骨癌痛+NC组(n=8)，分别鞘内注射miRNA-138-5p mimics和阴性对照寡核苷酸(NC)，行为学检测两组PWT和PWL。利用miRand、miRwalk3.0软件分析lncRNA NONRATT021203.2和miRNA-138-5p结合位点。结果： 与对照组相比，骨癌痛组造模侧下肢PWT和PWL明显降低(P<0.05)，lncRNA NONRATT021203.2相对表达量明显升高(P<0.01)，miRNA-138-5p相对表达量明显降低(P<0.001)；荧光原位杂交结果显示，miRNA-138-5p定位于神经元胞质中。与骨癌痛+siNC组相比，骨癌痛+lncRNA NONRATT021203.2-siRNA组lncRNA NONRATT021203.2相对表达量明显降低(P<0.05)，而miRNA-138-5p相对表达量明显升高(P<0.05)。与骨癌痛+NC组相比，骨癌痛+miRNA-138-5p mimics组PWT明显升高(P<0.01)。生物信息学分析结果显示，lncRNA NONRATT021203.2与miRNA-138-5p存在结合位点。结论： LncRNA NONRATT021203.2可通过竞争性结合miRNA-138-5p，降低胞内游离miRNA-138-5p水平，从而促进骨癌痛的发生与发展。

目的： 开发一种搭载厌氧菌丁酸梭菌（C. butyricum）的伤口敷料，使其在常氧条件下产生抗菌物质并发挥产氢性能，并探究其选择性抑菌和清除活性氧的效果。方法： 将厌氧菌C. butyricum与好氧菌枯草芽孢杆菌（B. subtilis）同时包载于水凝胶中，制备出双联益生菌水凝胶（BC-gel），利用B. subtilis消耗水凝胶内部的氧气，从而为C. butyricum创造厌氧微环境，维持C. butyricum活性。平板计数法评价BC-gel的选择性抑菌效果；流式细胞术评价BC-gel的选择性清除活性氧效果。结果： BC-gel能有效抑制大肠埃希菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的增殖，但却能保持双歧杆菌和乳杆菌的正常生长；BC-gel具有清除·OH和ONOO-自由基的能力，而对O-2·和NO·则无显著降低作用。结论： BC-gel具有良好的选择性抗菌性能与选择性清除活性氧性能。