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  • 消化道肿瘤专题
    于正悦, 王慧之, 丁运韬, 等.
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(02): 93-101.
    目的: 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因11(small nucleolar RNA host gene 11,SNHG11)对胰腺癌细胞增殖和干性的影响及其可能的机制。方法: 通过TCGA和GTEx数据库分析SNHG11在泛癌和对应癌旁组织、胰腺癌和胰腺组织中的表达;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG11在胰腺癌PANC1、PaTu8988、MIApaca-2细胞中的表达;在胰腺癌PANC1和PaTu8988细胞中分别转染pcDNA3.1、pcDNA3.1-SNHG11质粒,在胰腺癌PANC1和MIApaca-2细胞中分别转染sh-EGFP、sh-SNHG11质粒,qRT-PCR检测质粒转染效率,CCK-8法检测细胞增殖率,克隆形成实验检测细胞克隆数及大小,qRT-PCR及蛋白免疫印迹法分别检测干性指标NANOG同源框蛋白(NANOG homeobox protein,NANOG)、Y染色体性别决定区相关HMG盒基因2(sex determining region of Y-chromosome related HMGbox2,SOX2)、八聚体结合转录因子4(octamer binding transcription factor 4,OCT4)、细胞癌基因myc(cellular oncogene myc,c-myc)和LIN28同源物A(LIN28 homolog A,LIN28A)mRNA和蛋白相对表达水平,干细胞成球实验检测干细胞成球数量及直径变化;RNA免疫沉淀实验检测SNHG11和LIN28A结合情况。共转染pcDNA3.1-SNHG11+sh-LIN28A或sh-SNHG11+3×Flag-LIN28A,qRT-PCR检测干性指标NANOG、SOX2、OCT4、c-myc mRNA相对表达水平,干细胞成球实验检测干细胞成球数量和直径变化。结果: LncRNA SNHG11在多种恶性肿瘤中高表达,包括胰腺癌。SNHG11在胰腺癌细胞中相对表达量从低到高依次为胰腺癌PaTu8988、PANC1、MIApaca-2细胞(P均<0.05)。上调SNHG11表达,胰腺癌细胞增殖和干性能力明显增强,下调则与之相反(P均<0.05)。SNHG11可以与LIN28A结合。过表达SNHG11致胰腺癌细胞干性能力明显增强,干扰LIN28A致胰腺癌细胞干性能力明显降低,在过表达SNHG11的胰腺癌细胞中下调LIN28A表达,胰腺癌细胞的干性促进能力明显被抑制(P均<0.05);与之相反,干扰SNHG11致胰腺癌细胞干性能力明显降低,过表达LIN28A致胰腺癌细胞干性能力明显增强,在低表达SNHG11的胰腺癌细胞中上调LIN28A表达,可明显逆转胰腺癌细胞的干性抑制作用(P均<0.05)。结论: LncRNA SNHG11可能通过上调LIN28A表达,促进胰腺癌细胞的增殖能力并增强其干性能力。

  • 非酒精性脂肪性肝病
    侯寒进, 张俊尧, 杨梦婷, 等
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(03): 185-190.
    目的: 探讨芸豆激酶粗提物(kidney bean enzyme crude extract,KBECE)对小鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用。方法: 将30只雌性ICR小鼠随机分出10只饲喂普通饲料(正常组),其余20只饲喂45%高脂饲料构建NAFLD模型,2周后随机分为高脂饮食对照组(高脂组)和KBECE干预组(干预组),每组10只,分别每日使用PBS和KBECE处理6周,记录体重变化,第8周时处死小鼠,采集血液和肝脏组织;通过HE染色和Masson染色观察NAFLD小鼠的肝脏病理变化;通过试剂盒检测肝脏组织丙二醛(MDA)和血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。结果: KBECE能降低小鼠体重的相对增长速度(P<0.05),改善高脂组小鼠肝脏脂肪样变性及纤维化病变;与高脂组相比,干预组小鼠肝脏指数明显降低(P<0.05),肝脏组织MDA含量及血清TG、TC、LDL-C含量均明显降低(P均<0.05)。结论: KBECE可通过改善脂质代谢紊乱、抑制氧化应激,从而发挥对高脂饮食诱导小鼠NAFLD的改善作用。
  • 消化道肿瘤专题
    赵其杰, 周时胜, 娄文辉, 等.
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(02): 102-109.
    目的: 探讨O连接的N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)糖基化修饰对胃癌细胞和细胞外基质之间黏附能力的影响以及潜在的作用机制。方法: 通过UALCAN数据库分析人泛癌和胃癌组织中己糖胺生物合成途径(hexosamine biosynthesis pathway,HBP)中谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶1(glutamine-fructose-6-phosphate transaminase 1,GFPT1)、氨基葡萄糖磷酸N-乙酰转移酶1(glucosamine-phosphate N-acetyltransferase 1,GNPNAT1)、磷酸葡萄糖变位酶3(phosphoglucomutase 3,PGM3)、UDP-N-乙酰葡糖胺焦磷酸化酶1(UDP-N-acetylglucosamine pyrophosphorylase 1,UAP1)、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(N-acetylglucosamine transferase,OGT)和O-GlcNAc水解酶(O-GlcNAcase,OGA)mRNA相对表达量;通过DepMap数据库分析胃癌HGC-27、AGS和SNU-1细胞中GFPT1、GNPNAT1、PGM3、UAP1、OGT和OGA mRNA相对表达量;通过蛋白免疫印迹检测人胃黏膜上皮GES1细胞和胃癌HGC27、AGS和SNU1细胞中GFPT1、OGT和OGA蛋白相对表达水平以及O-GlcNAc糖基化修饰水平;通过基因富集分析检测OGT和OGA差异表达的信号通路;通过黏附实验检测人胃黏膜上皮GES-1细胞和胃癌HGC-27、AGS和SNU-1细胞的黏附能力。通过OGT抑制剂OSMI-1和OGA抑制剂Thiamet G(TMG)分别降低和升高胃癌HGC-27和SNU-1细胞O-GlcNAc糖基化修饰水平,随后采用黏附实验检测其黏附能力。结果: GFPT1、GNPNAT1、PGM3、OGT和OGA mRNA表达量在泛癌尤其是胃癌组织中较癌旁组织明显升高(P<0.05)。与胃癌HGC-27和SNU-1细胞相比,胃癌AGS细胞中GFPT1、GNPNAT1、PGM3和UAP1 mRNA表达量较高,但是OGT和OGA mRNA表达量较低。GFPT1蛋白表达量在人胃黏膜上皮细胞和不同胃癌细胞系中无明显区别,但是OGT和OGA蛋白表达量在胃癌HGC-27和SNU-1细胞中相较于人胃黏膜上皮GES-1细胞明显升高(P<0.01)。O-GlcNAc相对表达水平在胃癌SNU-1细胞中的表达量明显高于人胃黏膜上皮GES-1细胞和胃癌HGC-27和AGS细胞(P<0.01)。基因富集分析表明,OGT和OGA可能通过调控胃癌细胞OGlcNAc糖基化修饰水平来调节其黏附能力。降低胃癌HGC-27和SNU-1细胞的O-GlcNAc糖基化修饰水平可以显著降低其黏附能力。结论: 胃癌HGC-27和SNU-1细胞中O-GlcNAc糖基化修饰水平明显升高,其可能通过影响HBP中相关黏附蛋白的表达,从而增强胃癌HGC-27和SNU-1细胞的黏附能力。

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    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(01): 1-4.
    江苏大学学报(医学版)2025年第1期目次
  • 非酒精性脂肪性肝病
    宗斌, 李冉, 钱元霞, 等
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(03): 197-211.
    目的: 探究柴胡提取物对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的影响及与含铜胺氧化酶3(amine oxidase copper-containing 3,AOC3)-磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路的关系。方法: 选择2022年5月至2023年5月于镇江市中西医结合医院确诊的69例NAFLD患者,另选择70例健康对照者,采用ELISA法检测血清中苯丙氨酸(Phe)和酪氨酸(Tyr)含量,分别采用qRT-PCR和蛋白免疫印迹法检测血清中AOC3 mRNA和蛋白相对表达。构建C57BL/6小鼠NAFLD模型,造模成功后分为对照组、模型组及柴胡提取物低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(75 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg),每组6只,柴胡提取物组每天分别给予对应柴胡提取物灌胃,对照组和模型组予以对应体积的生理盐水灌胃,4周后采用ELISA法检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)含量及肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及丙二醛水平,采用HE染色评价肝组织病理。通过转染siRNA敲低AOC3表达,筛选出最适siRNA2(50 nmol/L);将肝细胞分为对照组、模型组、siRNA2组(50 nmol/L)、柴胡组(100 μg/mL)和联合组(50 nmol/L siRNA2+柴胡100 μg/mL),采用MTT、流式细胞术及蛋白免疫印迹分别检测细胞增殖率、凋亡率以及p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果: NAFLD患者及模型小鼠血清中Phe、Tyr含量及AOC3 mRNA和蛋白相对表达水平分别显著高于健康者和对照组(P<0.01)。与模型组相比,柴胡中、高剂量组小鼠血清中Phe、Tyr、TC、TG、LDL-C、NO、TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01),肝纤维化及活性氧沉积均显著改善(P<0.01)。与siRNA2组和柴胡组相比,联合组肝细胞增殖率明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),脂毒性代谢物(TG、TC)含量显著降低(P<0.01),氧化应激明显抑制(丙二醛含量降低,SOD/GSH-Px升高,P<0.01或P<0.05),肝功能显著改善(ALT、AST含量降低,P<0.01),PI3K/AKT信号通路活化(AOC3、p-PI3K、p-AKT表达下降,P<0.01)。结论: 柴胡提取物可能通过调节NAFLD相关氨基酸代谢,降低过氧化物含量,阻断AOC3介导的PI3K/AKT通路过度活化,降低AOC3表达以及p-PI3K、p-AKT表达,进而改善NAFLD。
  • 炎症性疾病专题
    孔繁磊, 张丽, 谢基明
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(01): 26-31.
    溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病率在世界范围内逐步上升且呈现年轻化的趋势。UC症状持续,会诱发焦虑和抑郁,而目前对于UC诱发的焦虑和抑郁症状的具体机制研究较少。本文以肠脑轴为出发点,从免疫反应、肠道菌群和肠道代谢物三个方面进行分析,梳理UC导致焦虑和抑郁症状的具体机制,旨在为新的治疗方案提供参考。

  • 炎症性疾病专题
    赵文君, 汤德发
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(01): 21-25.
    目的: 探究瘦素(Leptin)与辅助性T细胞17(T helper 17,Th17)在心肌炎性损伤过程中的作用。方法: 采用柯萨奇病毒B3(coxsackievirus B3,CVB3)构建病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)模型;将小鼠分为对照组和VMC组,通过HE染色检测心肌炎性浸润情况,流式细胞术(FACS)检测脾脏组织Th17的表达,定量实时PCR(qRT-PCR)检测心脏组织中IL17A mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血血清中IL-17A的含量。分离正常以及db/db(Leptin受体缺陷)小鼠脾脏组织中初始CD4+T细胞,分为对照组、Th17组以及Leptin+Th17组,分化培养后检测Th17细胞比例和培养上清液中IL17A含量。最后,运用氯膦酸盐脂质体去除巨噬细胞(macrophage,Mφ)后构建VMC小鼠模型,分为对照组、VMC组和VMC+脂质体组,检测脾脏和腹腔巨噬细胞比例、心肌炎性浸润情况、心脏组织中Leptin mRNA表达以及外周血中Leptin和IL-17A含量。结果: 与对照组相比,VMC组心肌炎性浸润增加,脾脏Th17比例上调,心脏组织IL-17A mRNA表达和血清IL-17A含量明显增加(P<0.05)。体外分离正常小鼠CD4+T细胞后,Leptin+Th17组Th17比例及培养上清液IL-17A含量较Th17组显著增加(P<0.05),而Lepr-/-CD4+T细胞中两组Th17比例、IL-17A含量无明显差异。体内敲除巨噬细胞后,VMC+脂质体组小鼠脾脏与腹腔巨噬细胞(CD11b+F4/80+)比例较VMC组明显减低,心肌炎性浸润缓解,心脏组织Leptin mRNA表达、脾脏组织Th17比例及外周血Leptin和IL-17A含量较VMC组显著减低。结论: 巨噬细胞来源的Leptin通过调控Th17分化参与心肌炎性损伤发生。

  • 消化道肿瘤专题
    孟昊莹, 吴冠中, 毛竹君.
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(02): 118-124. https://doi.org/10.13312/j.issn.1671-7783.y240154
    目的: 探讨薯蓣皂苷元(Diosgenin)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及潜在的机制。方法: 选择胃癌MKN-28和BGC-823细胞,分为对照组(常规培养)、溶媒组(培养基中加入与薯蓣皂苷元组等体积的乙醇)和薯蓣皂苷元组(培养基中分别加入终浓度为0.5、2和8 μg/mL薯蓣皂苷元),采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测各组细胞胃癌EMT抑制肽(inhibitory gastric cancer EMT-related peptide,IGCE)相对表达量;另将胃癌细胞分为对照组(常规培养)、Lv-control组(培养基中加入重组慢病毒Lv-control)、Lv-IGCE组(培养基中加入重组慢病毒LvIGCE),病毒感染72 h,采用CCK-8检测细胞增殖活性,Trans-well法检测细胞侵袭能力;再将胃癌MKN-28和BGC-823细胞分为对照组(常规培养)、转染组(细胞转染pcDNA-IGCE-aa-GFP),转染48 h,显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达;选用pcDNA-IGCE-aa-GFP转染后的MKN-28细胞分为对照组(常规培养)、溶媒组(培养基中加入与薯蓣皂苷元组等体积的乙醇)、不同浓度薯蓣皂苷元组(培养基中分别加入终浓度为0.5、2和8 μg/mL薯蓣皂苷元),共孵育48 h,采用蛋白印迹检测融合蛋白IGCE-aa-GFP表达;将胃癌MKN28细胞分为对照组(常规培养)、Lv-IGCE-smORF组(培养基中加入慢病毒Lv-IGCE-smORF),病毒感染48 h,再经放线菌酮处理不同时间,分别于0、0.5、1、2、4和8 h采用蛋白免疫印迹检测Krüppel样因子4(KLF4)蛋白表达。结果: qRT-PCR结果显示,与对照组相比,薯蓣皂苷元组胃癌MKN-28和BGC-823细胞中IGCE相对表达量明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈一定的浓度依赖性。细胞功能实验表明,与对照组相比,Lv-IGCE组胃癌MKN-28和BGC-823细胞增殖活性和侵袭能力明显降低(P均<0.01)。镜下观察结果显示,与对照组比较,转染组胃癌MKN-28和BGC-823细胞中有明显的绿色荧光信号。蛋白免疫印迹结果显示,与对照组比较,薯蓣皂苷元组转染后MKN-28细胞中IGCE-aa-GFP表达明显增强(P均<0.01),且呈一定的浓度依赖性。经放线菌酮处理后,Lv-IGCE-smORF组MKN-28细胞中KLF4蛋白表达在0.5、1、2、4和8 h均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论: 薯蓣皂苷元可能通过上调IGCE-aa表达并抑制KLF4蛋白降解,进而抑制胃癌细胞的增殖和侵袭。

  • 消化道肿瘤专题
    张纯, 张文波, 蒋鹏程.
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(02): 110-117.
    目的: 研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)动力蛋白轴丝重链17的反义链1(dynein axonemal heavy chain 17-antisense strand 1,DNAH17-AS1)在胃癌组织中的表达水平和临床意义,以及对胃癌细胞生物学功能的影响和可能机制。方法: 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织标本(108例胃癌组织及其相应的癌旁组织)、血浆标本(胃癌患者和健康体检者各25例)中lncRNA DNAH17-AS1相对表达;分析lncRNA DNAH17-AS1表达与胃癌患者临床病理特征的相关性。将胃癌AGS、HGC-27细胞分别分成si-NC对照组和siRNA敲减组,采用脂质体转染方法,分别转染si-NC和si-DNAH17-AS1,通过细胞计数、平板克隆形成实验及Transwell实验分别检测胃癌AGS、HGC-27细胞增殖、克隆、迁移及侵袭;采用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测胃癌细胞中相关基因mRNA和蛋白相对表达水平。结果: 与癌旁组织相比,lncRNA DNAH17-AS1在胃癌组织中相对表达量明显增加(P<0.001);胃癌组织中lncRNA DNAH17-AS1相对表达量与患者TNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05);DNAH17-AS1高表达组患者5年生存率较低表达组明显降低(P<0.05);胃癌患者血浆中lncRNA DNAH17-AS1相对表达量较健康体检者明显增加(P<0.01);血浆DNAH17-AS1检测胃癌的ROC曲线下面积为0.721(P<0.01)。与si-NC对照组比较,siRNA敲减组胃癌AGS、HGC-27细胞增殖、克隆、迁移及侵袭明显降低(P均<0.001),E-cad mRNA和蛋白相对表达明显增加(P<0.01),而N-cad、Slug、Snail、ZEB1、MMP9、β-catenin mRNA和蛋白相对表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论: LncRNA DNAH17-AS1在胃癌患者癌组织及血浆中呈高表达,且与患者不良预后相关;降低DNAH17-AS1表达可抑制胃癌细胞增殖、克隆、侵袭及迁移,其作用机制可能与调控上皮间充质转化相关分子表达有关。

  • 消化道肿瘤专题
    潘紫荆, 王德强, 徐岷, 等.
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(02): 133-138. https://doi.org/10.13312/j.issn.1671-7783.y240052
    代谢重编程作为肿瘤的标志性事件,是指癌细胞为满足自身快速生长需求而改变能量代谢和生物合成的现象。长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNAs)能直接或间接影响肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及耐药等过程。最新研究显示,lncRNAs可以通过调控代谢相关酶的转录、翻译和翻译后修饰以及信号通路介导肿瘤细胞的代谢重编程。因此,本文对lncRNAs介导的消化道肿瘤中三大营养物质(葡萄糖、脂质、氨基酸)代谢重编程的调控机制及临床意义进行综述。

  • 炎症性疾病专题
    孔佳伟, 李莎莎, 刘其锋
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(01): 13-20.
    目的: 观察电压门控钾离子通道亚型(voltagegated potassium channel isoform,Kv)1.3抑制剂玛格斑蝎毒素(margatoxin,MgTx)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠巨噬细胞(macrophage,Mψ)极化及肾脏炎症和损伤的影响。方法: 将48只雄性C57BL/6J小鼠随机均分为4组:假手术(Sham)组、Sham+MgTx组、UUO组、UUO+MgTx组,每组12只;Sham组行单纯开腹及关腹手术,术后每日腹腔注射生理盐水,Sham+MgTx组行开腹及关腹手术,术后每日腹腔注射MgTx,UUO组行UUO手术,术后每日腹腔注射生理盐水,UUO+MgTx组行UUO手术,术后每日腹腔注射MgTx。分别于术后第3天、第7天每组麻醉6只小鼠,眼球采血留取外周血,然后立即处死小鼠并收集肾组织;采用HE染色评估肾脏损伤程度;蛋白免疫印迹法检测肾组织中Kv1.3及转化生子因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;流式细胞术分析外周血单核细胞的改变及肾组织中Mψ极化情况;qRT-PCR检测肾组织M1型及M2型M标志物相关mRNA相对表达量。结果: 与Sham组相比,UUO组可见明显的肾损伤及炎症反应,Kv1.3、TGF-β1、α-SMA相对表达水平明显升高(P<0.001);与UUO组相比,UUO+MgTx组肾损伤明显减轻,Kv1.3、TGF-β1、α-SMA相对表达水平明显降低(P<0.001)。此外,与Sham组相比,UUO组外周血单核细胞及肾组织中M1型Mψ比例明显升高(P<0.01),M1型Mψ标志物相关mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),M2型Mψ标志物相关mRNA相对表达量明显降低(P<0.01);与UUO组相比,UUO+MgTx组外周血单核细胞比例及肾组织中M1型Mψ比例明显降低(P<0.01),M1型M标志物mRNA相对表达量显著降低(P<0.01),M2型Mψ标志物mRNA水平显著升高(P<0.01)。结论: Kv1.3抑制剂MgTx可抑制UUO小鼠Mψ向M1极化,减轻肾脏炎症和损伤。

  • 炎症性疾病专题
    陆雪珂, 杨燕, 娄运伟, 常廷民
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(01): 8-12.
    目的: 探讨磷脂酶CG2(phospholipase C Gamma 2,PLCG2)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型中的表达及意义。方法: 选择8~12周龄C57BL/6野生型(WT)雄性小鼠10只,其中5只分离不同肠段,另5只分离肠上皮细胞及固有层淋巴细胞,分别提取各个肠段和细胞总RNA,采用逆转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PLCG2 mRNA表达。另选择8~12周龄WT雄性小鼠15只,随机分成3组,分别为对照组、急性发病期组和恢复期组,每组5只;急性发病期组和恢复期组用含2.5%葡聚糖硫酸钠饮用水饲养5 d,随后改为常规饮用水饲养,对照组予以常规饮用水饲养,在UC发展的不同阶段处理小鼠并提取其结肠固有层淋巴细胞;另选择8~12周龄WT雄性小鼠15只,以同样方式造模,提取小鼠结肠上皮细胞;RT-PCR和qRT-PCR检测结肠固有层淋巴细胞和肠上皮细胞中PLCG2 mRNA表达。结果: PLCG2 mRNA在WT小鼠结肠中表达与十二指肠、空肠、回肠、盲肠相比无明显差异(P>0.05)。PLCG2 mRNA在WT小鼠结肠固有层淋巴细胞中表达明显高于肠上皮细胞(P<0.05)。在小鼠结肠固有层淋巴细胞中,与对照组相比,急性发病期组(第3天)和恢复期组(第9天)PLCG2 mRNA相对表达均明显降低(P<0.05);在小鼠肠上皮细胞中,PLCG2 mRNA在对照组、急性发病期组(第5天)和恢复期组(第9天)中相对表达无明显差异(P>0.05)。结论: PLCG2 mRNA在UC小鼠结肠固有层淋巴细胞中呈低表达,其可能在UC的发生发展中起一定作用。

  • 消化道肿瘤专题
    蒋颜材, 姚镇东, 王秀平, 等.
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(02): 125-132. https://doi.org/10.13312/j.issn.1671-7783.y240198
    目的: 探讨微小RNA-1184(miR-1184)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染MGC-803细胞增殖、迁移和炎症的影响。方法: 应用实时荧光定量PCR检测miR1184在Hp感染MGC803细胞中的表达情况,将MGC-803细胞分为模拟物对照组(miR-NC组)、miR-1184模拟物组(miR-1184组)、Hp感染组(miR-NC+Hp组)、miR-1184模拟物联合Hp感染组(miR-1184+Hp组)、抑制剂对照组(In-NC组)和miR-1184抑制剂组(anti-miR-1184组);采用CCK8实验、平板克隆实验、流式细胞术、Transwell实验、划痕愈合实验和蛋白质印迹法检测miR1184和Hp感染对胃癌细胞增殖、细胞周期、迁移和相关蛋白表达水平的影响。结果: 与未感染组相比,Hp感染MGC-803细胞后引起细胞病变效应,miR-1184表达水平降低(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-1184组MGC-803细胞活性降低,平板克隆形成能力降低,G1期细胞增多、S期和G2期减少,划痕愈合能力减弱,可上调E-钙黏蛋白表达水平、降低N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平,抑制上皮间充质转化(EMT)进程(P<0.05或P<0.01)。与miR-NC+Hp组相比,miR-1184+Hp组抑制MGC-803细胞增殖、细胞周期、迁移能力和EMT进程(P<0.05或P<0.01)。与miR-NC+Hp组相比,miR-1184+Hp组降低MGC-803细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达水平,抑制NF-κB p-p65/NF-κB p65蛋白表达比例(P<0.05)。抑制miR-1184则促进MGC-803细胞的增殖、周期、迁移和EMT进程(P<0.05或P<0.01)。结论: miR-1184在Hp感染胃癌细胞中表达下降,高表达miR-1184可逆转Hp感染对胃癌细胞的增殖、迁移能力和炎症反应的影响。

  • 非酒精性脂肪性肝病
    谭家骏, 孙文, 董雪云, 等
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(03): 191-196.
    目的: 研究丁酸钠(NaB)对油酸(OA)和晚期糖基化终末产物(AGEs)的抑制作用,探讨其对HepG2细胞脂质沉积和炎症反应的影响及机制。方法: 将HepG2细胞分为5组:对照组(NC组),细胞未经任何处理;OA组,0.05 mmol/L OA处理细胞2 h;OA+AGEs组,0.05 mmol/L OA和200 μg/mL AGEs共处理细胞2 h;OA+AGEs+低浓度NaB组(NaB-L组)和OA+AGEs+高浓度NaB组(NaB-H组),其中NaB-L组和NaB-H组细胞分别经100和400 μmol/L NaB预先处理24 h,再加入0.05 mmol/L OA和200 μg/mL AGEs处理2 h。采用油红O染色检测细胞内脂质沉积,qRT-PCR法检测细胞炎性因子、线粒体自噬相关基因和胆固醇代谢相关基因的mRNA水平。蛋白质印迹法检测细胞中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和泛素结合衔接子(P62)蛋白表达,以及细胞色素C(CytoC)蛋白在线粒体和胞质中的分布;流式细胞术检测细胞活性氧和线粒体膜电位水平。结果: 与NC组相比,OA+AGEs组脂质颗粒增多,NLRP3、Caspase-1、IL-1β、HMGR mRNA表达以及P62蛋白、胞质中CytoC蛋白表达量和活性氧水平明显增加(P<0.05),线粒体膜电位明显降低(P<0.05)、LDLRPINK1Parkin mRNA表达、线粒体中CytoC及LC3Ⅱ蛋白表达量明显减少(P<0.05)。与OA+AGEs组比较,NaBL和NaBH组脂质颗粒减少,NLRP3、Caspase-1、IL-1β、HMGR mRNA表达及P62、胞质CytoC蛋白表达量和活性氧水平明显降低(P<0.05),并显著增加线粒体膜电位(P<0.05)、LDLR、PINK1、Parkin mRNA表达、线粒体中CytoC、LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.05)。结论: NaB通过PINK1/Parkin通路增强线粒体自噬,减少活性氧积累和线粒体内CytoC释放至胞质,从而抑制OA/AGEs诱导的脂质沉积和炎症反应。
  • 非酒精性脂肪性肝病
    蒋伟业, 王舜禹, 周雨静, 等
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(03): 212-216.
    非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前我国最常见的慢性肝病,前期无明显临床症状,多于体检时发现肝功能化学指标的改变。随着病情进展,NAFLD会出现不可逆性的肝损伤,如不加以规范治疗,后期易导致肝纤维化和肝癌。棕榈油酸是一种广泛存在于自然界的单不饱和脂肪酸。近来研究发现,棕榈油酸是体内固有的脂质调节因子,具有包括改善胰岛素抵抗、维持脂质稳态以及减少组织炎症等功能,其在防治NAFLD方面具有独特的自身优势。因此,本文对棕榈油酸防治NAFLD的四大途径进行归纳并予以综述。
  • 综述
    渠允薇,张世纪,张铎腾,等.
    江苏大学学报:医学版. 2024, 34(04): 354.
    Lon蛋白酶是一种存在于细胞中的ATP依赖型蛋白酶,主要负责细胞内异常蛋白质的催化分解,以维持生物体内蛋白质的质量水平。Lon广泛参与细胞凋亡、细胞分化和DNA修复等细胞活动。近年来研究发现,哺乳动物细胞中的线粒体Lon(LONP1)异常表达与一系列疾病的发生发展相关,包括线粒体缺陷相关疾病、神经退行性疾病以及癌症等。鉴于LONP1活性的检测与调控对相关疾病的早期诊断和治疗的重要性,本文针对LONP1结构、功能、与相关疾病的关系、活性调控及检测方法作一系统综述。
  • 基础医学
    程文骁, 王德强, 唐宇, 毛朝明
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(01): 39-45.
    目的: 制备具有环境响应性能的光热药物载体,实现药物在肿瘤组织的可控释放,达到在体内精准定位及杀伤肿瘤细胞的目的。方法: 将化疗药物多柔比星(doxorubicin,DOX)附载到氧化石墨烯(graphene oxide,GO)载体表面,制备GODOX纳米粒子,并检测DOX的荧光信号变化。首先,GODOX分别与小鼠乳腺癌4T1细胞和人胃上皮GES1细胞共孵育,通过共聚焦显微镜观察两种细胞在不同时间点的荧光强度;随后,建立4T1小鼠移植瘤模型,观察小鼠移植瘤体积变化评价GODOX纳米粒子联合近红外光对小鼠移植瘤的抑制作用,并收集小鼠肿瘤组织制作病理切片。结果: GODOX纳米粒子不仅具有环境响应释放性能,且能实现对肿瘤细胞荧光成像。GODOX纳米粒子联合近红外光治疗不仅能抑制肿瘤生长,而且能缓解DOX对机体的毒副作用。结论: 成功制备了具有环境响应性能的GODOX纳米粒子,不仅能抑制肿瘤生长,而且能实现对肿瘤细胞的实时示踪成像。

  • 泌尿系结石专题
    厉晓伟,袁杰,沈大渝,等.
    江苏大学学报:医学版. 2024, 34(04): 317.
    目的: 观察经尿道输尿管软镜(flexible ureterorenoscopy,F-URS)联合可弯曲负压吸引输尿管导引鞘(简称负压吸引鞘)治疗复杂性肾结石的安全性和有效性。方法: 回顾性分析2021年6月至2023年6月联勤保障部队第906医院收治的456例复杂性肾结石患者的临床资料。根据手术方法不同分为负压组(n=230)和常规组(n=226)。负压组采用经尿道FURS联合负压吸引鞘治疗,常规组采用经尿道FURS钬激光碎石术治疗。比较两组的手术时间、结石清除率、住院时间、围术期并发症等情况。结果: 456例患者均一期完成手术。负压组230例中,200例顺利置入负压吸引鞘并行F-URS钬激光碎石术,5例输尿管扭曲狭窄改行微创经皮肾镜取石术(mini-percutaneous nephrolithotomy,M-PNL),25例输尿管狭窄改行支架管置入术,待后二期FURS。常规组226例中,188例顺利行F-URS,8例输尿管扭曲狭窄改行MPNL,30例输尿管狭窄改行支架管置入术,待后二期FURS。负压组平均手术时间(71.60±15.60)min,明显少于常规组(102.23±2915)min,差异有统计学意义(P<0.01);负压组结石清除率为82.50%(165/200),明显高于常规组69.15%(130/188),差异有统计学意义(P<0.01);负压组围术期尿源性感染率为8.50%(17/200),明显低于常规组25.53%(48/188),差异有统计学意义(P<0.05);两组患者平均住院天数无统计学差异(P>0.05)。结论: 与常规经尿道FURS钬激光碎石术对比,经尿道F-URS联合负压吸引鞘治疗复杂性肾结石能缩短手术时间,提高结石清除率,减少手术并发症。
  • 糖尿病并发症专题
    许思婷, 侯丽娜, 杨萍, 等.
    江苏大学学报(医学版). 2024, 34(06): 476-484.
    目的: 探究CXC趋化因子配体14(CXCL14)对糖尿病动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠脂肪组织焦亡及AS斑块的影响。方法: ① 腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病ApoE-/-小鼠,对糖尿病小鼠高脂喂养20周,构建糖尿病AS模型(模型组),对照小鼠仅高脂饮食(AS组);② 在糖尿病小鼠后肢内侧皮下注射抗CXCL14短肽(抗CXCL14组),对照糖尿病小鼠仅皮下注射生理盐水;③ 在糖尿病小鼠后腹股沟皮下脂肪组织原位注射腺相关病毒(AAV)以抑制消化道皮肤素(GSDMD)介导的细胞焦亡,分为:AAV-shscramble组、AAV-shGSDMD组、抗CXCL14+AAV-shscramble组、抗CXCL14+AAV-shGSDMD组。各组小鼠高脂饮食饲养20周后,麻醉下收集小鼠血清,应用生化试剂盒检测小鼠血脂水平(总胆固醇、三酰甘油、LDL-C、HDL-C)。处死小鼠,取附睾脂肪组织进行电镜扫描及HE染色观察脂肪细胞变化;利用qRT-PCR技术分析附睾脂肪组织焦亡相关因子GSDMD、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、NLR家族吡啶结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体、白介素1β(IL-1β)和炎症因子白介素-6(IL-6)的变化。分离提取小鼠主动脉,通过HE染色和血管大体油红O染色观察主动脉AS斑块的相对面积。结果: 与AS组相比,模型组小鼠附睾脂肪组织中的脂肪细胞肥大并数量减少(P<0.01),主动脉AS斑块面积显著增加,总胆固醇、三酰甘油、LDL-C水平明显升高,HDL-C明显降低;附睾脂肪组织的焦亡相关因子和IL-6水平明显升高(P<0.05),表明糖尿病促进小鼠AS斑块与脂肪组织焦亡。注射抗CXCL14短肽可以减少主动脉斑块面积,改善血脂水平,并抑制脂肪组织焦亡,脂肪细胞数量增多。GSDMD敲减后,附睾脂肪组织中脂肪细胞数量增多,主动脉AS斑块面积减少;然而注射抗CXCL14免疫肽后,AAV-shGSDMD组AS斑块面积变化不显著。结论: 抗CXCL14可以减轻脂肪组织焦亡并缓解糖尿病AS的发展。
  • 糖尿病并发症专题
    方雨阳, 李靖, 赵鑫雨, 等
    江苏大学学报(医学版). 2024, 34(06): 485-489.
    目的: 利用网络药理学和分子对接技术分析“茵陈-玉竹”药对治疗糖尿病肾病的机制。方法: 通过中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)、中医药百科全书(ETCM)、中医药分子机制生物信息学注释数据库(BATMAN-TCM)检索“茵陈-玉竹”药对的主要化学成分,通过药物靶点数据库(TTD)、人类在线孟德尔遗传(OMIM)数据库、DisGeNET、GeneCards等数据库收集糖尿病肾病的疾病靶点,进而筛选茵陈、玉竹与糖尿病肾病的交集核心靶点。利用Cytoscape 3.7.2软件构建“化合物-靶点-疾病网络”,同时基于DAVID数据库对靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。结果: 获取“茵陈-玉竹”药对主要活性成分31个,作用靶点351个,糖尿病肾病相关基因2 911个,交集基因185个,其中起关键作用的活性成分为槲皮素、滨蒿内酯、莨菪亭、D-香芹酮和异鼠李素;构建可视化PPI网络得到185个节点,851条边,平均度值9.2,获得前列腺素内过氧化物酶2(PTGS2)、核因子κB1(NFKB1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、MAPK3、MAPK14等“茵陈-玉竹”药对治疗糖尿病肾病的关键靶点。GO富集分析获得1 181条相关通路,KEGG通路富集获得180条信号通路。结论: “茵陈-玉竹”药对可能通过调控磷脂酰肌醇3激酶苏氨酸蛋白激酶(PI3K-Akt)、MAPK、糖基化终末产物糖基化终产物受体(AGE-RAGE)等信号通路,抑制各种炎症反应与氧化应激,调节异常代谢,从而对糖尿病肾病产生治疗作用。
  • 综述
    刘慧星,莫似恩,朱雪红,等.
    江苏大学学报:医学版. 2024, 34(04): 364.
    宫腔粘连是指子宫内膜损伤后导致宫腔或宫颈部分或全部粘连,可产生继发不孕、闭经和周期性下腹痛等症状。宫腔粘连的临床治疗首选宫腔镜下宫腔粘连分离术联合术后辅助治疗,但术后宫腔再次粘连的发生率较高,严重影响女性的生殖潜力。目前,临床上应用于宫腔粘连术后的辅助治疗手段众多,但尚未明确其最佳诊疗方案。仿生物电刺激联合超声针灸是一种新型的物理治疗方式,具有无痛无创、安全、可操作性强等优点,目前已广泛用于治疗盆底功能障碍性疾病。近来,研究发现仿生物电刺激联合超声针灸在治疗宫腔粘连方面有显著疗效,本文对此作一综述。
  • 糖尿病并发症专题
    吴优, 邓霞, 贾珏, 等.
    江苏大学学报(医学版). 2024, 34(06): 461-468.
    目的: 基于生物信息学探讨铁死亡(ferroptosis)参与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者发生动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的枢纽基因和潜在机制。方法: 从GEO数据库中获取数据集GSE20966(T2DM)和GSE43292(AS),利用Limma R包鉴定差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),绘制热图和火山图,交叉分析获得与2种疾病相关的DEGs;进行GO和KEGG富集分析探寻DEGs的生物功能。交联从FerrDb数据库获取的铁死亡相关基因(ferroptosisrelated genes,FRGs),利用LASSO回归和随机森林分析筛选枢纽基因,使用ROC曲线以及验证集GSE76895(T2DM)和GSE28829(AS)进行验证。最后绘制基因miRNA网络分析枢纽基因的作用机制。结果: 在T2DM和AS数据集中共鉴定出606个相关DEGs。与FRGs交联获得了20个潜在相关基因。细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(cyclin-depedent kinase inhibitors 1A,CDKN1A)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶8(poly ADP-ribose polymerase 8,PARP8)、磷脂酰乙醇胺结合蛋白1(phosphatidylethanolamine binding protein 1,PEBP1)和孕酮受体膜成分1(progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)是铁死亡参与T2DM患者AS的枢纽基因。4个基因在数据集GSE20966和GSE43292中ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)均大于0.7,具有诊断价值。PEBP1PGRMC1在验证集GSE76895和GSE28829中显著下调。此外,13个miRNAs与4个枢纽基因密切相关。结论: CDKN1A、PARP8、PEBP1PGRMC1通过铁死亡参与T2DM患者AS,有望成为新的治疗靶点。
  • 基础医学
    罗洁, 曹梦菲, 付可威, 等.
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(02): 161-165. https://doi.org/10.13312/j.issn.1671-7783.y240093
    目的: 改进原代乳小鼠心肌细胞的分离及培养方法,稳定获得高活性以及高纯度的原代乳小鼠心肌细胞。方法: 取1~3日龄新生乳小鼠心脏,采用胰蛋白酶联合Ⅱ型胶原酶两步消化法,通过差速贴壁分离纯化心肌细胞,体外培养于含10%马血清的改良DMEM。在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态学特征及搏动规律,台盼蓝染色检测心肌细胞存活率,利用肌钙蛋白T(cTnT)免疫荧光染色鉴定心肌细胞。结果: 原代乳小鼠心肌细胞分离培养24 h后基本贴壁,并出现自发性搏动,第4天聚合成簇,呈同步性搏动;细胞存活率平均为90.63%,心肌细胞纯度平均为93.17%。结论: 本实验采用改良分离及培养方法能够稳定获得高活性以及高纯度的原代乳小鼠心肌细胞。

  • 综述
    毛翔, 蒋涵, 王中群
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(01): 86-92.
    心血管疾病是目前临床上常见和致死致残率较高的疾病之一,而内皮细胞稳态在心血管健康的维持中发挥着不可忽视的作用。作为机体非循环细胞类型中数量最多的一类细胞,内皮细胞能够通过多种方式独立地影响周围组织。本文介绍了内皮细胞的功能、常见损伤机制及其与心血管其他组成细胞之间的相互作用,并进一步探讨内皮细胞在心血管疾病发生发展中的作用及基于内皮细胞的心血管疾病诊疗新进展,以期为通过干预内皮细胞改善心血管疾病预后提供新的视角。

  • 临床医学
    康银林,李毅,唐云琳,等.
    江苏大学学报:医学版. 2024, 34(04): 338.
    目的: 研究肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗患者采用二甲双胍联合奥利司他治疗的临床效果。方法: 选择150例肥胖型PCOS伴胰岛素抵抗患者,随机分为对照组与研究组,每组各75例;对照组给予二甲双胍、炔雌醇环丙孕酮等基础治疗,研究组采用基础治疗联合奥利司他治疗;治疗3个月,比较两组人体测量学指标、糖脂代谢指标及性激素水平差异。结果: 治疗3个月后,与对照组比较,研究组体重、体重指数、腰臀比、体脂率、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、稳态模型评估IR(HOMAIR)均明显降低(P<0.05);三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P<0.05);黄体生成素(LH)、雌二醇、睾酮、泌乳素和LH/卵泡刺激素(FSH)明显降低(P<0.05),FSH比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 肥胖型PCOS伴胰岛素抵抗患者采用二甲双胍联合奥利司他治疗可更好地改善糖脂代谢,减轻体重及胰岛素抵抗,改善性激素紊乱。
  • 药学
    盛新春, 王海桥, 朱源, 等
    江苏大学学报(医学版). 2024, 34(06): 542-549.
    目的: 构建阿苯达唑自微乳给药系统(albendazole-loaded self microemulsion drug delivery system,ABZ-SMEDDS),提高难溶性药物的溶出度和口服生物利用度。方法: 通过伪三相图的建立优化自乳化微乳的处方组成,测定其粒径、载药量、包封率以及微观形态,并考察其体外释药效果和在结肠腺癌Caco-2细胞模型上的细胞毒性及细胞摄取情况,最后对ABZ-SMEDDS的大鼠口服生物利用度进行研究。结果: ABZ-SMEDDS最优处方组成为丁香油、聚氧乙烯氢化蓖麻油RH40和聚乙二醇400,其质量比为0.20∶0.64∶0.16。最优处方制备的ABZSMEDDS粒径为(52.14±1.82)nm,多分散指数为0.084±0.006,载药量为(36.60±1.20)mg/g,包封率为(98.12±2.20)%,透射电镜显示微乳呈圆球状。体外释放与细胞实验结果显示,相比于原料药,ABZ-SMEDDS在不同溶出介质中均能显著提高药物溶出度并促进药物的跨膜吸收。体内药动学结果显示,与原料药相比,ABZ-SMEDDS的相对生物利用度提高至151.95%。结论: 制备的ABZ-SMEDDS能够较好地提高难溶性药物的溶出度和口服生物利用度。
  • 糖尿病并发症专题
    单云洁, 于洋, 尹思琪, 等
    江苏大学学报(医学版). 2024, 34(06): 469-475.
    目的: 探究人脐带间充质干细胞来源小细胞外囊泡(hucMSCs derived small extracellular vesicles,hucMSC-sEVs)对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾脏损伤的修复作用及可能机制。方法: 分离培养hucMSCs并从培养上清液中提取hucMSC-sEVs。高脂联合链脲佐菌素构建DKD大鼠模型,将大鼠随机分为对照组、DKD组和hucMSC-sEVs组,每组6只,hucMSC-sEVs组在造模8周后进行尾静脉注射hucMSC-sEVs,24周后收集肾组织。肾脏组织切片进行HE染色、过碘酸雪夫(PAS)染色和天狼星红染色,观察大鼠肾组织病理学改变和纤维化样改变;蛋白质印迹检测肾组织中凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达;免疫组织化学染色、免疫荧光染色和蛋白质印迹检测大鼠肾组织血小板反应蛋白1(THBS1)及其受体CD36和CD47的表达水平。结果: 与对照组相比,DKD组大鼠肾脏发生明显的病理改变,如肾小球基底膜增厚和系膜增生,肾小管扩张伴有空泡变性,间质发生明显纤维化改变伴炎症细胞浸润,肾组织中Bax表达明显增加(P<0.05),Bcl-2表达显著下降(P<0.01),THBS1及其受体CD36和CD47的表达水平明显增加(P<0.001);与DKD组相比,hucMSC-sEVs组大鼠肾组织病理损伤和纤维化水平明显缓解,Bax表达显著下降(P<0.01),Bcl-2表达显著增加(P<0.01),肾脏中THBS1及其受体CD36和CD47的表达水平显著降低(P<0.001)。结论: HucMSC-sEVs可明显减轻DKD肾组织损伤发挥保护作用,其机制可能与靶向抑制THBS1的表达有关。
  • 药学
    李其德, 米翠兰, 徐乐圆, 等
    江苏大学学报(医学版). 2024, 34(06): 536-541.
    目的: 研究乙磺酸尼达尼布(nintedanib ethanesulfonate,NE)雾化吸入制剂的处方工艺,并对其进行体内外评价。方法: 通过筛选抗氧剂、渗透压调节剂、pH等确定其最优处方;测定NE雾化吸入制剂的雾化动态粒径;通过液相色谱测定NE雾化吸入制剂的体内药代动力学;以肺功能、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)等为指标评价体内治疗效果。结果: 确定NE吸入溶液的最终处方为NE 10 mg,亚硫酸氢钠4 mg,丙二醇50 mg,水2 mL,盐酸调pH至4.0;NE雾化吸入制剂的平均粒径约为3.3 μm;SD大鼠体内药代动力学结果显示,NE吸入溶液的体内消除半衰期为5.27 h,生物利用度显著提高,达到63.71%;吸入制剂后肺纤维化模型小鼠肺功能各项参数(气管收缩参数、50%潮气量呼气流量和呼吸速率等)及肺干/湿重比、HYP、TNF-α等指标均有显著改善。结论: NE雾化吸入制剂可有效改善肺功能参数,提高其生物利用度。
  • 细胞焦亡专题
    丁玉婷,王荟,赵杨静,等.
    江苏大学学报:医学版. 2024, 34(04): 297.
    脓毒症是可导致机体严重器官功能障碍、危及生命的炎性综合反应,一般是由病原微生物侵入机体引发,近年来发生率和病死率居高不下,是重症监护病房患者死亡的重要原因。细胞焦亡是新发现的一种伴随炎症因子释放的细胞程序性死亡,可一定程度上抵御微生物的感染,但过度激活会诱导和加重脓毒症。目前有研究证明,细胞焦亡的许多相关分子都参与了脓毒症的发病进程,并在其中发挥重要作用。对脓毒症中细胞焦亡的研究不仅可深入阐明细胞焦亡的病理作用和机制,也有助于对脓毒症的发生发展和转归预判,尤其为发现治疗脓毒症的靶点拓展新思路。
  • 临床医学
    龚国毅, 曾健文, 赖香茂, 汪瑶瑶, 曾鹏
    江苏大学学报(医学版). 2025, 35(01): 70-72.
    目的: 探讨健侧卧奔跑位联合负压吸引技术在逆行输尿管软镜取石术(RIRS)治疗输尿管上段及肾盂结石的临床效果。方法: 回顾性收集2021年7月至2023年4月在清远市人民医院接受常规截石位联合负压吸引(对照组)及健侧卧奔跑位联合负压吸引(观察组)下施行RIRS的76例输尿管上段及肾盂结石患者的临床资料。统计分析患者临床数据,包括患者术后1天的结石清除率、术后1个月结石清除率、平均手术时间及并发症发生情况。结果: 76例患者均顺利完成手术。对照组45例中,术后1天结石清除率57.8%,术后1个月结石清除率86.7%,平均手术时间为(58.53±15.27)min;术后出现较明显的肉眼血尿3例、发热2例。观察组31例中,术后1天结石清除率90.3%,术后1个月结石清除率93.5%,平均手术时间为(63.39±15.67)min;术后出现较明显的肉眼血尿1例、发热1例。两组患者发热经加强抗感染治疗后均恢复良好。结论: 采用健侧卧奔跑位比常规截石位仅在术后短期(1天)结石清除率上有优势,但在术后1个月结石清除率、平均手术时间、住院时间及术后并发症方面无明显优势。