目的： 筛选非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者血浆胞外囊泡中高特异性差异表达长链非编码RNA（LncRNA）牛磺酸上调基因1（taurine upregulated gene 1，TUG1），验证其作为NSCLC诊断标志物的临床价值。方法： 对6例NSCLC患者和6例健康者血浆胞外囊泡进行LncRNA测序；采用qRT-PCR检测60例NSCLC患者、60例健康者及93例鉴别诊断患者（小细胞肺癌、纵隔淋巴瘤等）血浆胞外囊泡中LncRNA TUG1的表达，分析其与NSCLC临床特征的相关性；通过细胞功能实验探究TUG1对NSCLC细胞生物学行为的影响，采用ROC曲线评估其诊断效能。结果： 测序及qRT-PCR验证显示，NSCLC患者血浆胞外囊泡中TUG1表达显著高于健康者（P<0.01），且在NSCLC细胞系中表达高于正常支气管上皮细胞；患者术后血浆胞外囊泡中TUG1表达明显降低（P<0.01）。TUG1表达与肿瘤大小、远端转移、淋巴结转移及TNM分期相关（P<0.05或P<0.01），敲减TUG1可显著抑制H1299细胞增殖和迁移能力（P<0.05或P<0.01）。ROC曲线分析显示，TUG1诊断NSCLC的曲线下面积为0.849（特异度0.83，灵敏度0.86），与癌胚抗原（carcino-embryonic antigen,CEA）联合检测后曲线下面积提升至0.882（P<0.01）。结论： LncRNA TUG1在NSCLC患者血浆胞外囊泡中高表达，与肿瘤进展密切相关，可作为NSCLC新型诊断标志物，联合CEA检测能提升诊断效能。

目的： 探究电视胸腔镜下肺叶切除术中，直线切割缝合器切割支气管前实施支气管结扎对术后咳嗽发生率的影响。方法： 回顾性分析2022年1月—2024年1月于江苏大学附属医院胸外科行肺叶切除术的235例患者临床资料，按术中是否行支气管结扎分为支气管结扎组（67例）和常规手术治疗组（97例）。比较两组术前基线特征、围手术期指标及术后并发症发生情况，采用莱斯特咳嗽问卷（LCQ）评估术后生活质量，通过单因素及多因素Logistic回归分析术后咳嗽的独立危险因素。结果： 两组术前一般资料、麻醉时间、手术时间、淋巴结清扫数量、术中出血量、转入ICU例数及术后住院时间比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。支气管结扎组术后咳嗽发生率（16.4%）显著低于常规手术治疗组（30.9%），差异有统计学意义（P<0.05）；两组其他术后并发症（肺部感染、肺不张等）发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。支气管结扎组术后1个月、2个月的LCQ生活质量评分均显著优于常规手术治疗组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，麻醉时间延长、右肺手术、肺上叶肿瘤位置及常规手术方式是术后咳嗽的独立危险因素（P<0.05）。结论： 支气管结扎可以降低肺叶切除术后咳嗽的发生率。

目的： 探讨稳定表达狂犬病病毒糖蛋白的重组新城疫病毒(recombinant avirulent Newcastle disease virus La Sota strain expressing the rabies virus glycoprotein，rL-RVG)对小鼠巨噬细胞Raw264.7极化的影响，并分析极化后的小鼠巨噬细胞Raw264.7对小鼠Lewis肺癌细胞活力的影响。方法： 将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为4组，分别为空白对照组、rl-RVG不同浓度组(0.5、1、5 MOI)，采用CCK-8法检测各组小鼠巨噬细胞Raw264.7活力。将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为3组，分别为Raw264.7-M0型(完全培养基)、Raw264.7-M1型(经1 μg/mL脂多糖+50 ng/mL IFN-γ诱导)、Raw264.7-M2型(经20 ng/mL IL-4诱导)，相差显微镜下观察其形态特点；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定3组细胞相关标志物CD86 mRNA、精氨酸酶-1(arginase-1，Arg-1)mRNA表达量。将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为4组，分别为Raw264.7-M1型、Raw264.7-M2型、rL-RVG+M0型、rL-RVG+M2型组，免疫荧光法测定CD86、Arg-1蛋白表达。qRT-PCR测定小鼠巨噬细胞Raw264.7相关细胞因子IL-4、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达量。将加入条件培养基的小鼠Lewis肺癌细胞分为4组，分别为空白对照组、rL-RVG不同浓度组(0.5、1、5 MOI)，CCK-8法测定小鼠Lewis肺癌细胞活力。结果： 与空白对照组相比，1、5 MOI rL-RVG组细胞增殖率明显升高(P均＜0.01)。Raw264.7-M0、M1、M2型巨噬细胞分别为圆形或椭圆形，扁平状或不规则，纤维状、拉长或梭形。与RAW264.7-M0型巨噬细胞相比较，RAW264.7-M1型CD86 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01)，RAW264.7-M2型Arg-1 mRNA相对表达量显著升高(P<0.01)。与Raw264.7-M1型相比，rL-RVG+Raw264.7-M0型CD86相对荧光表达量明显升高(P＜0.05)；与Raw264.7-M2型相比，rL-RVG+Raw264.7-M2型CD86相对荧光表达量显著升高(P<0.05)，Arg-1相对荧光表达量显著降低(P＜0.05)。rL-RVG处理致TNF-α、IL-6 mRNA表达升高，IL-4、IL-10 mRNA表达降低。与空白对照组相比，0.5、1、5 MOI rL-RVG组小鼠Lewis肺癌细胞活力显著降低(P均<0.01)。结论： rL-RVG可在一定范围内(0.5~5 MOI)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7向M1型巨噬细胞极化并抑制小鼠Lewis肺癌细胞活力。

目的： 探讨冷冻消融术后坏死液对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549和H1299细胞增殖和凋亡的影响，并分析其免疫相关的作用机制。方法： 选择NSCLC A549、H1299细胞系，分别设对照组(常规培养)和坏死液组(加入冷冻消融术后坏死液)，采用CCK-8法检测细胞增殖水平、流式细胞术检测细胞凋亡；分别建立人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)与两种细胞系的间接共培养体系，通过人肿瘤微环境研究芯片(AAH-CYT-G5)检测80种免疫相关蛋白，进行差异蛋白筛选、聚类及GO/KEGG富集分析。结果： 与对照组相比，A549和H1299细胞坏死液组细胞增殖率明显降低(P<0.05)，细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。共培养实验结果显示，与对照组相比，坏死液组A549细胞共检测出68种差异蛋白(P<0.05)，KEGG富集分析得到76条通路；H1299细胞共检测出70种差异蛋白(P<0.05)，KEGG富集分析得到74条通路；两种细胞排名前10的共同差异蛋白分别为GM-CSF、IP-10、NAP-2、SDF-1、FGF-6、IL-6、Osteopontin和fractalkine；核心通路包括PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路、JAKSTAT信号通路、IL-17信号通路和Ras信号通路。结论： 冷冻消融术后坏死肿瘤细胞释放的裂解液可抑制NSCLC A549和H1299细胞增殖并促进其凋亡，可能通过调控免疫相关蛋白及关键信号通路来影响肿瘤免疫微环境，从而发挥抑瘤作用。

目的： 探究细胞外基质（ECM）蛋白SVEP1对脂肪细胞脂解及产热功能的影响。方法： 利用前期构建的236例健康及肥胖个体腹部皮下脂肪组织（SAT）的RNA-seq数据库，分析SVEP1表达水平与BMI、脂肪量、脂肪百分比和腰围的相关性。3T3-L1前脂肪细胞株及人血管基质组分（SVF）细胞分别诱导分化为成熟脂肪细胞，用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测罗格列酮及毛喉素刺激下Svep1在脂肪细胞中的表达变化；分析人SAT的RNA-seq数据库中基于SVEP1与其他基因RPKM值的Pearson相关系数（r>0.4，P<0.05），筛选共表达基因集并进行KEGG富集分析。利用慢病毒介导的shRNA技术，在分化成熟的小鼠米色脂肪细胞中敲减Svep1，通过qRT-PCR和蛋白质印迹法检测脂肪细胞产热相关基因及蛋白的表达变化，用三酰甘油检测试剂盒检测异丙肾上腺素（ISO）刺激下的脂解水平，并进一步利用蛋白质印迹法检测脂解相关蛋白的磷酸化水平。结果： 人腹部SAT中SVEP1表达水平与肥胖相关指标（BMI、脂肪量、脂肪百分比和腰围）均呈正相关。冷刺激可引起小鼠体内棕色和米色脂肪细胞中Svep1转录水平下调；在罗格列酮或毛喉素刺激下，分化成熟的3T3-L1脂肪细胞和人脂肪细胞中Svep1的转录水平均下调；KEGG富集分析提示共表达基因集富集于脂解的调控和胰岛素抵抗相关通路。Svep1敲减可显著增加小鼠米色脂肪细胞中产热相关基因解偶联蛋白1（Ucp1）、碘甲状腺原氨酸脱碘酶2（Dio2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（Pgc1α）、超长链脂肪酸延伸酶3（Elovl3）、细胞凋亡诱导DFFA样因子A（Cidea）的表达，以及促进小鼠白色脂肪细胞中ISO刺激的脂解。结论： Svep1的表达与脂肪细胞功能之间存在联系，提示Svep1可能参与了肥胖相关的脂肪组织功能失调，并对肥胖的发生发展产生影响。

目的： 探讨含SET结构域赖氨酸甲基转移酶5(SET domain containing lysine methyltransferase 5，SETD5)在卵巢癌组织和细胞系中的表达及意义。方法： 采用公共数据库Kaplan-Meier分析SETD5 mRNA表达与卵巢癌患者预后相关性；免疫组织化学染色检测88例卵巢癌组织和8例正常卵巢组织中SETD5表达水平。采用蛋白质印迹检测卵巢颗粒细胞KGN、卵巢子宫内膜样腺癌细胞A2780、卵巢浆液性腺癌细胞SKOV3、上皮性卵巢癌细胞Hey A8和卵巢浆液性腺癌细胞ES2中SETD5表达水平。选择卵巢浆液性腺癌SKOV3细胞系构建SETD5稳定过表达细胞株，采用两种靶向SETD5 shRNAs在卵巢子宫内膜样腺癌A2780细胞系中构建稳定敲低细胞株；Transwell和伤口愈合实验检测SKOV3和A2780细胞迁移能力，细胞计数和CCK-8法检测SKOV3和A2780细胞增殖能力。结果： KaplanMeier生存分析曲线结果显示，SETD5 mRNA高表达与卵巢癌患者无进展生存期和总生存期缩短相关。组织芯片免疫组化结果显示，与正常卵巢组织相比，SETD5蛋白在卵巢癌组织中阳性表达率明显升高(χ²=7.308，P=0007)；SETD5表达水平与卵巢癌患者肿瘤直径(P=0.003)、T分期(P=0.017)和FIGO分期(P=0.012)显著相关。体外功能实验结果显示，SETD5过表达显著促进SKOV3细胞增殖和迁移，而SETD5敲低显著抑制A2780细胞增殖和迁移。结论： SETD5在人卵巢癌组织以及SKOV3和A2780细胞中呈高表达，且与患者预后相关，并促进卵巢癌细胞的增殖和迁移。

目的： 分析与冠状动脉慢血流（coronary slow flow，CSF）相关的危险因素并构建临床预测模型。方法： 选取2018年1月至2023年12月就诊于江苏大学附属人民医院及连云港市第一人民医院接受冠状动脉造影（coronary angiography，CAG）检查结果为冠状动脉狭窄≤40%、且存在CSF的患者201例作为观察组，同时选择同期CAG检查结果为冠状动脉狭窄≤40%、无CSF的患者153例作为对照组。比较两组患者的一般临床资料、心脏超声检查结果及血常规、生化和炎症指标，采用LASSO回归初步筛选变量，多因素Logistic回归进一步分析CSF的危险因素，R软件构建Nomogram预测模型并绘制列线图，采用ROC曲线、校准曲线和决策曲线分析（DCA）评估预测模型的区分度、校准度和临床适用性。结果： LASSO回归结果表明，高血压、吸烟、血红蛋白、HDL-C、三酰甘油葡萄糖（TyG）指数、血小板与淋巴细胞比值（PLR）以及左室舒张期内径为预测发生CSF的特征变量。多因素回归分析表明，高血压、吸烟、TyG指数升高、PLR升高、左室舒张期内径增加是CSF的独立危险因素，HDL-C升高是CSF的保护因素。基于以上指标绘制列线图预测模型，ROC曲线显示，预测模型的曲线下面积（AUC）为0.793（95%CI：0.747~0.838）。校准曲线对模型一致性进行评价，Hosmer-Lemeshow检验显示模型拟合良好（P=0.151），提示模型实际预测能力与理想的预测能力较为接近。DCA结果同样表明预测模型具有较好的临床适用性，能带来临床获益。结论： 高血压、吸烟、TyG指数升高、PLR升高、左室舒张期内径增加是CSF的独立危险因素，HDL-C升高是CSF的保护因素，以上述因素为依据构建的预测模型在预测CSF的发生时具有良好的效能。

目的： 基于生物信息学分析技术筛选和鉴定肾透明细胞癌（ccRCC）中的核心基因，寻找有助于诊断ccRCC的新生物标志物和治疗靶点。方法： 通过GEO2R工具获取3个数据集（包括GSE100666、GSE168845和GSE96574）中ccRCC组织和正常肾脏组织之间的差异表达基因（DEGs）；使用DAVID在线工具对这3个数据集的交集DEGs进行GO和KEGG功能注释；应用STRING网站构建这些交集DEGs的蛋白质相互作用网络，并通过Cytoscape软件中的CytoHubba插件确定核心基因；利用Oncomine和TIMER 2.0数据库中的数据验证核心基因在ccRCC中的表达，使用GEPIA数据库分析核心基因与ccRCC患者生存期的关系，通过TIMER 20数据库分析核心基因与免疫细胞浸润的关系。结果： 最终筛选出189个交集DEGs，它们涉及肿瘤生长调节等多种生物学功能和通路。其中10个DEGs被鉴定为核心基因，包括蛋白酪氨酸磷酸酶受体C型（PTPRC）、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA4）、C-C基序趋化因子受体5（CCR5）、C-X-C基序趋化因子配体9（CXCL9）、颗粒酶B（GZMB）、CD27、C-X-C基序趋化因子配体13（CXCL13）、吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）、淋巴细胞胞质蛋白2（LCP2）和钙敏感受体（CASR）。GEO数据集、Oncomine和TIMER数据库的表达分析结果均显示，与正常肾脏组织比较，CASR在ccRCC中的表达明显降低，而其他9个核心基因的表达明显增加。生存分析显示，CTLA4、CXCL13和CASR与ccRCC患者的总体生存期相关，CXCL13和CASR与ccRCC患者的无病生存期相关。TIMER 2.0结果表明，核心基因表达上调与ccRCC的免疫细胞浸润有关。结论： 本研究鉴定了10个可能与ccRCC发病机制密切相关的核心基因，这些基因可能成为ccRCC新的诊断标志物和治疗靶点。

目的： 分析药物涂层球囊（drug-coated balloon，DCB）治疗冠状动脉大血管原发病变后发生主要不良心脏事件（major adverse cardiac events，MACE）的风险因素，并构建列线图预测模型。方法： 选取2020年1月至2022年8月在河北大学附属医院接受DCB治疗的冠状动脉大血管原发病变患者271例为研究对象，根据术后是否出现MACE分为MACE组（发生MACE）和无MACE组（未发生MACE）。对两组患者的临床资料和靶血管病变特征及手术特征进行单因素分析，有统计学意义的因素进一步进行多因素Logistic回归分析，并构建DCB治疗后MACE发生的预测模型。结果： 共纳入271例患者，其中MACE组64例（2362%），无MACE组207例（7638%）。两组患者高血压、糖尿病、吸烟史、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清肌酐（SCr）、阿司匹林使用情况差异有统计学意义（P＜0.001）；靶血管病变特征及手术特征中，两组患者急性心肌梗死发生例数、术后病变狭窄程度有统计学差异（P＜0.01）。多因素Logistic回归分析表明，高血压、糖尿病、吸烟史、高LDL-C、高SCr、急性心肌梗死、术后病变狭窄程度高为MACE的独立危险因素（P＜0.05），使用阿司匹林为MACE的保护因素（P<0.001）。构建的列线图预测模型展现较好的预测价值，校准曲线具有良好的Hosmer-Lemeshow拟合优度（P=0.181）。列线图预测模型的ROC曲线下面积为0.912（95%CI：0.868~0.955），敏感度为81.2%，特异度为90.3%。结论： 建立的列线图模型对DCB治疗冠状动脉大血管原发病变后发生MACE具有较好的预测价值。

目的： 探索解剖性亚肺叶切除术中，肺结节空间位置对切除肺亚段数目及手术疗效的影响。方法： 回顾性分析2016年1月—2020年11月在江苏大学附属医院及江苏省人民医院接受“以结节为中心，肺亚段为解剖单元”手术的157例肺结节患者临床资料，根据手术方式分为肺单亚段切除术组（28例）、肺亚段联合切除术组（42例）、肺单段切除术组（66例）和肺单段联合邻近肺亚段切除术组（21例），比较4组患者术前基线资料、术中指标及术后结局。结果： 所有患者均无围术期死亡，截至2025年3月随访终止，无复发及转移病例。单因素分析显示，4组患者的影像学最大径、横向位置（与段间静脉关系）比较，差异有统计学意义（P=0.022，P＜0.001）；性别、年龄、吸烟史等其他基线资料无显著差异（P均＞0.05）。针对直径8~20 mm的段内结节，多因素Logistic回归分析提示，与肺单段切除术相比，肺单亚段切除术组的实施与结节深度位置（OR=7.224，95%CI：1.084~48.132，P=0.041）及影像学最大径（OR=0.068，95%CI：0.009~0.503，P=0.008）密切相关。结论： 以肺亚段为解剖单元的手术策略治疗磨玻璃为主型肺结节安全可行；对于直径8~20 mm的段内肺结节，结节空间位置及直径是影响手术涉及肺亚段数目的关键因素。

目的： 观察克银合剂治疗血热证中重度寻常型银屑病的临床疗效及安全性，初步探讨其对IL-23/Th17细胞轴的干预作用。方法： 选取2023年1月—2024年3月江阴市中医院皮肤科就诊的血热证中重度寻常型银屑病患者30例作为研究组，另选30例健康体检者作为对照组。研究组口服克银合剂（30 mL/次，每日3次），疗程12周。比较研究组治疗前后银屑病皮损面积与严重程度指数（psoriasis area and severity index，PASI）评分、体表皮损面积（body surface area，BSA）评分、皮肤病生活质量指数（dermatology life quality index，DLQI）评分；检测并对比治疗前两组及研究组治疗前后血清中IL-17、IL-22、IL-23、IL-6、TNF-α的表达水平，同时记录不良反应。结果： 治疗12周后，研究组PASI评分、BSA评分、DLQI评分较治疗前均显著下降（P均＜0.01），PASI 50应答率为63.3%，PASI 75应答率为16.7%；治疗前研究组血清IL-17、IL-22、IL-6、IL-23、TNF-α水平显著高于对照组（P均＜0.01），治疗12周后上述因子水平较治疗前均显著降低（P均＜0.01）。治疗期间所有患者未出现明显不良反应，血常规、尿常规及肝肾功能无异常变化。结论： 克银合剂治疗血热证中重度寻常型银屑病疗效显著、安全性高，其作用机制可能与抑制IL-23/Th17轴相关因子（IL-23、IL-22、IL-17、IL-6、TNF-α）表达有关。

赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysinespecific demethylase 1,LSD1/KDM1A)通过特异性去除组蛋白H3第4位赖氨酸(K4)和第9位赖氨酸(K9)的单/双甲基，从而调控生物体内的基因转录。研究表明，LSD1参与多种生物学过程，包括促进细胞分裂、分化和神经元形成以及参与调控细胞凋亡等。LSD1的发现揭示了组蛋白甲基化修饰的动态可逆性，推进了表观遗传学的发展，同时，其异常表达与多种恶性肿瘤密切相关。本文对LSD1结构、功能及其在恶性肿瘤中的研究进展以及LSD1抑制剂与检测方法作相关综述。