目的： 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因11(small nucleolar RNA host gene 11,SNHG11)对胰腺癌细胞增殖和干性的影响及其可能的机制。方法： 通过TCGA和GTEx数据库分析SNHG11在泛癌和对应癌旁组织、胰腺癌和胰腺组织中的表达；通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG11在胰腺癌PANC1、PaTu8988、MIApaca-2细胞中的表达；在胰腺癌PANC1和PaTu8988细胞中分别转染pcDNA3.1、pcDNA3.1-SNHG11质粒，在胰腺癌PANC1和MIApaca-2细胞中分别转染sh-EGFP、sh-SNHG11质粒，qRT-PCR检测质粒转染效率，CCK-8法检测细胞增殖率，克隆形成实验检测细胞克隆数及大小，qRT-PCR及蛋白免疫印迹法分别检测干性指标NANOG同源框蛋白(NANOG homeobox protein,NANOG)、Y染色体性别决定区相关HMG盒基因2(sex determining region of Y-chromosome related HMGbox2,SOX2)、八聚体结合转录因子4(octamer binding transcription factor 4,OCT4)、细胞癌基因myc(cellular oncogene myc,c-myc)和LIN28同源物A(LIN28 homolog A,LIN28A)mRNA和蛋白相对表达水平，干细胞成球实验检测干细胞成球数量及直径变化；RNA免疫沉淀实验检测SNHG11和LIN28A结合情况。共转染pcDNA3.1-SNHG11+sh-LIN28A或sh-SNHG11+3×Flag-LIN28A，qRT-PCR检测干性指标NANOG、SOX2、OCT4、c-myc mRNA相对表达水平，干细胞成球实验检测干细胞成球数量和直径变化。结果： LncRNA SNHG11在多种恶性肿瘤中高表达，包括胰腺癌。SNHG11在胰腺癌细胞中相对表达量从低到高依次为胰腺癌PaTu8988、PANC1、MIApaca-2细胞(P均<0.05)。上调SNHG11表达，胰腺癌细胞增殖和干性能力明显增强，下调则与之相反(P均<0.05)。SNHG11可以与LIN28A结合。过表达SNHG11致胰腺癌细胞干性能力明显增强，干扰LIN28A致胰腺癌细胞干性能力明显降低，在过表达SNHG11的胰腺癌细胞中下调LIN28A表达，胰腺癌细胞的干性促进能力明显被抑制(P均<0.05)；与之相反，干扰SNHG11致胰腺癌细胞干性能力明显降低，过表达LIN28A致胰腺癌细胞干性能力明显增强，在低表达SNHG11的胰腺癌细胞中上调LIN28A表达，可明显逆转胰腺癌细胞的干性抑制作用(P均<0.05)。结论： LncRNA SNHG11可能通过上调LIN28A表达，促进胰腺癌细胞的增殖能力并增强其干性能力。

目的： 探讨O连接的N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine，O-GlcNAc)糖基化修饰对胃癌细胞和细胞外基质之间黏附能力的影响以及潜在的作用机制。方法： 通过UALCAN数据库分析人泛癌和胃癌组织中己糖胺生物合成途径(hexosamine biosynthesis pathway，HBP)中谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶1(glutamine-fructose-6-phosphate transaminase 1,GFPT1)、氨基葡萄糖磷酸N-乙酰转移酶1(glucosamine-phosphate N-acetyltransferase 1,GNPNAT1)、磷酸葡萄糖变位酶3(phosphoglucomutase 3,PGM3)、UDP-N-乙酰葡糖胺焦磷酸化酶1(UDP-N-acetylglucosamine pyrophosphorylase 1,UAP1)、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(N-acetylglucosamine transferase,OGT)和O-GlcNAc水解酶(O-GlcNAcase,OGA)mRNA相对表达量；通过DepMap数据库分析胃癌HGC-27、AGS和SNU-1细胞中GFPT1、GNPNAT1、PGM3、UAP1、OGT和OGA mRNA相对表达量；通过蛋白免疫印迹检测人胃黏膜上皮GES1细胞和胃癌HGC27、AGS和SNU1细胞中GFPT1、OGT和OGA蛋白相对表达水平以及O-GlcNAc糖基化修饰水平；通过基因富集分析检测OGT和OGA差异表达的信号通路；通过黏附实验检测人胃黏膜上皮GES-1细胞和胃癌HGC-27、AGS和SNU-1细胞的黏附能力。通过OGT抑制剂OSMI-1和OGA抑制剂Thiamet G(TMG)分别降低和升高胃癌HGC-27和SNU-1细胞O-GlcNAc糖基化修饰水平，随后采用黏附实验检测其黏附能力。结果： GFPT1、GNPNAT1、PGM3、OGT和OGA mRNA表达量在泛癌尤其是胃癌组织中较癌旁组织明显升高(P<0.05)。与胃癌HGC-27和SNU-1细胞相比，胃癌AGS细胞中GFPT1、GNPNAT1、PGM3和UAP1 mRNA表达量较高，但是OGT和OGA mRNA表达量较低。GFPT1蛋白表达量在人胃黏膜上皮细胞和不同胃癌细胞系中无明显区别，但是OGT和OGA蛋白表达量在胃癌HGC-27和SNU-1细胞中相较于人胃黏膜上皮GES-1细胞明显升高(P<0.01)。O-GlcNAc相对表达水平在胃癌SNU-1细胞中的表达量明显高于人胃黏膜上皮GES-1细胞和胃癌HGC-27和AGS细胞(P<0.01)。基因富集分析表明，OGT和OGA可能通过调控胃癌细胞OGlcNAc糖基化修饰水平来调节其黏附能力。降低胃癌HGC-27和SNU-1细胞的O-GlcNAc糖基化修饰水平可以显著降低其黏附能力。结论： 胃癌HGC-27和SNU-1细胞中O-GlcNAc糖基化修饰水平明显升高，其可能通过影响HBP中相关黏附蛋白的表达，从而增强胃癌HGC-27和SNU-1细胞的黏附能力。

目的： 研究长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)动力蛋白轴丝重链17的反义链1(dynein axonemal heavy chain 17-antisense strand 1，DNAH17-AS1)在胃癌组织中的表达水平和临床意义，以及对胃癌细胞生物学功能的影响和可能机制。方法： 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织标本(108例胃癌组织及其相应的癌旁组织)、血浆标本(胃癌患者和健康体检者各25例)中lncRNA DNAH17-AS1相对表达；分析lncRNA DNAH17-AS1表达与胃癌患者临床病理特征的相关性。将胃癌AGS、HGC-27细胞分别分成si-NC对照组和siRNA敲减组，采用脂质体转染方法，分别转染si-NC和si-DNAH17-AS1，通过细胞计数、平板克隆形成实验及Transwell实验分别检测胃癌AGS、HGC-27细胞增殖、克隆、迁移及侵袭；采用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测胃癌细胞中相关基因mRNA和蛋白相对表达水平。结果： 与癌旁组织相比，lncRNA DNAH17-AS1在胃癌组织中相对表达量明显增加(P<0.001)；胃癌组织中lncRNA DNAH17-AS1相对表达量与患者TNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05)；DNAH17-AS1高表达组患者5年生存率较低表达组明显降低(P<0.05)；胃癌患者血浆中lncRNA DNAH17-AS1相对表达量较健康体检者明显增加(P<0.01)；血浆DNAH17-AS1检测胃癌的ROC曲线下面积为0.721(P<0.01)。与si-NC对照组比较，siRNA敲减组胃癌AGS、HGC-27细胞增殖、克隆、迁移及侵袭明显降低(P均<0.001)，E-cad mRNA和蛋白相对表达明显增加(P<0.01)，而N-cad、Slug、Snail、ZEB1、MMP9、β-catenin mRNA和蛋白相对表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论： LncRNA DNAH17-AS1在胃癌患者癌组织及血浆中呈高表达，且与患者不良预后相关；降低DNAH17-AS1表达可抑制胃癌细胞增殖、克隆、侵袭及迁移，其作用机制可能与调控上皮间充质转化相关分子表达有关。

目的： 探讨薯蓣皂苷元(Diosgenin)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及潜在的机制。方法： 选择胃癌MKN-28和BGC-823细胞，分为对照组(常规培养)、溶媒组(培养基中加入与薯蓣皂苷元组等体积的乙醇)和薯蓣皂苷元组(培养基中分别加入终浓度为0.5、2和8 μg/mL薯蓣皂苷元)，采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测各组细胞胃癌EMT抑制肽(inhibitory gastric cancer EMT-related peptide，IGCE)相对表达量；另将胃癌细胞分为对照组(常规培养)、Lv-control组(培养基中加入重组慢病毒Lv-control)、Lv-IGCE组(培养基中加入重组慢病毒LvIGCE)，病毒感染72 h，采用CCK-8检测细胞增殖活性，Trans-well法检测细胞侵袭能力；再将胃癌MKN-28和BGC-823细胞分为对照组(常规培养)、转染组(细胞转染pcDNA-IGCE-aa-GFP)，转染48 h，显微镜下观察绿色荧光蛋白（GFP）表达；选用pcDNA-IGCE-aa-GFP转染后的MKN-28细胞分为对照组(常规培养)、溶媒组(培养基中加入与薯蓣皂苷元组等体积的乙醇)、不同浓度薯蓣皂苷元组(培养基中分别加入终浓度为0.5、2和8 μg/mL薯蓣皂苷元)，共孵育48 h，采用蛋白印迹检测融合蛋白IGCE-aa-GFP表达；将胃癌MKN28细胞分为对照组(常规培养)、Lv-IGCE-smORF组(培养基中加入慢病毒Lv-IGCE-smORF)，病毒感染48 h，再经放线菌酮处理不同时间，分别于0、0.5、1、2、4和8 h采用蛋白免疫印迹检测Krüppel样因子4(KLF4)蛋白表达。结果： qRT-PCR结果显示，与对照组相比，薯蓣皂苷元组胃癌MKN-28和BGC-823细胞中IGCE相对表达量明显升高(P＜0.05或P＜0.01)，且呈一定的浓度依赖性。细胞功能实验表明，与对照组相比，Lv-IGCE组胃癌MKN-28和BGC-823细胞增殖活性和侵袭能力明显降低(P均＜0.01)。镜下观察结果显示，与对照组比较，转染组胃癌MKN-28和BGC-823细胞中有明显的绿色荧光信号。蛋白免疫印迹结果显示，与对照组比较，薯蓣皂苷元组转染后MKN-28细胞中IGCE-aa-GFP表达明显增强(P均＜0.01)，且呈一定的浓度依赖性。经放线菌酮处理后，Lv-IGCE-smORF组MKN-28细胞中KLF4蛋白表达在0.5、1、2、4和8 h均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01)。结论： 薯蓣皂苷元可能通过上调IGCE-aa表达并抑制KLF4蛋白降解，进而抑制胃癌细胞的增殖和侵袭。

目的： 探讨微小RNA-1184（miR-1184）对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染MGC-803细胞增殖、迁移和炎症的影响。方法： 应用实时荧光定量PCR检测miR1184在Hp感染MGC803细胞中的表达情况，将MGC-803细胞分为模拟物对照组（miR-NC组）、miR-1184模拟物组（miR-1184组）、Hp感染组（miR-NC+Hp组）、miR-1184模拟物联合Hp感染组（miR-1184+Hp组）、抑制剂对照组（In-NC组）和miR-1184抑制剂组（anti-miR-1184组）；采用CCK8实验、平板克隆实验、流式细胞术、Transwell实验、划痕愈合实验和蛋白质印迹法检测miR1184和Hp感染对胃癌细胞增殖、细胞周期、迁移和相关蛋白表达水平的影响。结果： 与未感染组相比，Hp感染MGC-803细胞后引起细胞病变效应，miR-1184表达水平降低（P<0.01）。与miR-NC组相比，miR-1184组MGC-803细胞活性降低，平板克隆形成能力降低，G1期细胞增多、S期和G2期减少，划痕愈合能力减弱，可上调E-钙黏蛋白表达水平、降低N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平，抑制上皮间充质转化（EMT）进程（P<0.05或P<0.01）。与miR-NC+Hp组相比，miR-1184+Hp组抑制MGC-803细胞增殖、细胞周期、迁移能力和EMT进程（P<0.05或P<0.01）。与miR-NC+Hp组相比，miR-1184+Hp组降低MGC-803细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达水平，抑制NF-κB p-p65/NF-κB p65蛋白表达比例（P<0.05）。抑制miR-1184则促进MGC-803细胞的增殖、周期、迁移和EMT进程（P<0.05或P<0.01）。结论： miR-1184在Hp感染胃癌细胞中表达下降，高表达miR-1184可逆转Hp感染对胃癌细胞的增殖、迁移能力和炎症反应的影响。

代谢重编程作为肿瘤的标志性事件，是指癌细胞为满足自身快速生长需求而改变能量代谢和生物合成的现象。长链非编码RNA(long non-coding RNAs，LncRNAs)能直接或间接影响肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及耐药等过程。最新研究显示，lncRNAs可以通过调控代谢相关酶的转录、翻译和翻译后修饰以及信号通路介导肿瘤细胞的代谢重编程。因此，本文对lncRNAs介导的消化道肿瘤中三大营养物质(葡萄糖、脂质、氨基酸)代谢重编程的调控机制及临床意义进行综述。

目的： 探讨肝癌中法尼醇X受体（farnesoid X receptor，FXR）和takeda G蛋白偶联受体5（takeda G-protein coupled receptor 5，TGR5）在癌症相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAFs）中对T细胞浸润的调节作用及其对肝癌患者预后的影响。方法： 采用多重荧光免疫组织化学（multiplex fluorescence immunohistochemistry，mIHC）技术对肝癌组织及配对癌旁组织芯片染色，利用HALO数字病理图像分析系统定量检测CD4、CD8、α-平滑肌肌动蛋白、TGR5和FXR蛋白表达水平，获取荧光强度值，再利用R语言进行生物信息学分析和统计学处理。结果： 通过mIHC联合HALO数字病理图像分析发现，肝癌CAFs数量与T细胞浸润程度、患者总体生存率无显著相关性（P>0.05）；CAFs中FXR低表达组T细胞浸润程度、患者总体生存率显著低于高表达组（P<0.01）；CAFs中TGR5高表达组T细胞浸润程度、患者生存率显著低于低表达组（P<0.01）。结论： 肝癌CAFs中FXR和TGR5表达可能在调节T细胞浸润及影响患者预后方面发挥重要作用。

目的： 研究circ_0022382对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法： ① 筛选乳腺癌中高表达的circRNA，首先分别对乳腺癌circRNA相关GEO数据集（GSE165884）和miRNA相关GEO数据集（GSE45498）进行差异分析，然后通过ENCORI数据库预测差异表达的circRNA所结合的miRNA，最后通过韦恩图对circRNA结合的miRNA和GEO数据库预测的miRNA取交集，得到交集的miRNA及其对应的circRNA。② 分别予以收敛引物和发散引物对乳腺癌细胞MDAMB231来源的互补DNA（cDNA）和基因组DNA（gDNA）进行PCR，并通过琼脂糖凝胶电泳实验对PCR产物进行分离以验证circ_0022382的环形结构。③ 实时荧光定量PCR（qRT-PCR）分别检测乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7及正常乳腺上皮细胞MCF-10A，乳腺癌组织和癌旁组织中circ_0022382表达水平。④ 在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中分别转染si-NC、si-circ_0022382，采用qRT-PCR检测转染效率，分别采用克隆形成实验和划痕愈合实验检测乳腺癌细胞增殖和迁移；qRT-PCR检测let-7a-5p的表达水平；在si-circ_0022382组中分别转染let-7a-5p inhibitor NC、let-7a-5p inhibitor，克隆形成实验和划痕愈合实验检测乳腺癌细胞增殖和迁移。⑤ 通过京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析let-7a-5p的下游信号通路；在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中分别转染let-7a-5p NC、let-7a-5p mimic，蛋白质印迹法和细胞荧光免疫法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达，蛋白质印迹法检测let-7a-5p inhibitor和si-circ_0022382共转染后乳腺癌细胞p-AKT表达。结果： ① GSE165884差异分析得到37个高表达的circRNA，GSE45498差异分析得到6个低表达的miRNA，37个高表达的circRNA中，circ_0022382对应的miRNA和6个低表达的miRNA有交集基因let-7。② 乳腺癌细胞MDA-MB-231来源的cDNA既可以通过发散引物又可以通过收敛引物来扩增，而gDNA只能通过收敛引物来扩增。③ 与MCF-10A细胞相比，circ_0022382在乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7中均显著高表达（P均<0.001）；乳腺癌组织中circ_0022382表达亦明显高于癌旁组织（P<0.05）。④ 下调circ_0022382表达后，MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖和迁移能力均显著下降（P均<0.001），let-7a-5p的表达水平均显著升高（P<0.01和P<0.05）；在sicirc_0022382组中，共转染let-7a-5p inhibitor能够显著挽救MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖和迁移能力的下降（P<0.01和P<0.001）。⑤ KEGG信号通路富集分析结果显示，PI3K-AKT和mTOR信号通路显著富集；与let-7a-5p NC组相比，let-7a-5p mimic组的p-AKT、p-PI3K和mTOR的蛋白水平显著下降；在si-circ_0022382组中，共转染let-7a-5p inhibitor能够显著挽救MDA-MB-231和MCF-7细胞中pAKT表达水平的降低。结论： circ_0022382在乳腺癌中高表达，通过靶向let-7a-5p/PI3K/AKT/mTOR轴促进乳腺癌细胞的增殖和迁移能力，其有可能作为乳腺癌治疗和诊断的潜在靶点。

目的： 明确严氏温阳化瘀利水方(YWHLF)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏功能的改善作用并探讨其可能机制。方法： 通过腹主动脉缩窄术(AAC)制备CHF大鼠，分别给予低剂量(182 mg/g)和高剂量(363 mg/g)YWHLF灌胃8周后，通过多普勒超声心动图检测血流动力学指标，HE染色分析心肌组织病理，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡，ELISA测定大鼠血浆中B型利钠肽(BNP)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及肌钙蛋白T(cTnT)含量，蛋白质印迹检测心肌组织中核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素氧合酶1(HO1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。用3%和8%体积浓度的YWHLF以及5 μmol/L的NRF2蛋白抑制剂ML385预处理H9c2细胞1 h，再经氧糖剥夺(OGD)处理24 h,CCK8检测细胞增殖活性，蛋白质印迹检测NRF2蛋白在细胞核内表达。通过荧光素酶实验分析YWHLF对H9c2细胞中NRF2蛋白与抗氧化反应元件(ARE)结合的影响。结果： YWHLF能有效提高CHF大鼠左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升(或下降)速率(±dp/dtmax),降低左心室舒张末期压(LVEDP)，减少心肌组织炎性细胞浸润和心肌细胞凋亡，降低血浆BNP、ROS、MDA和cTnT并上调SOD含量，上调心肌组织中NRF2、HO1和NQO1蛋白表达，且高剂量药物效果明显优于低剂量。细胞实验结果表明，YWHLF预处理能有效促进OGD条件下H9c2细胞的增殖并增加NRF2蛋白在细胞核内表达，且高剂量效果明显优于低剂量，ML385能够逆转YWHLF的上述作用。YWHLF能有效增强H9c2细胞内NRF2蛋白与ARE的结合。结论： YWHLF能通过激活NRF2信号通路抑制缺血引起的心肌损伤从而改善CHF大鼠的心功能。

目的： 改进原代乳小鼠心肌细胞的分离及培养方法，稳定获得高活性以及高纯度的原代乳小鼠心肌细胞。方法： 取1~3日龄新生乳小鼠心脏，采用胰蛋白酶联合Ⅱ型胶原酶两步消化法，通过差速贴壁分离纯化心肌细胞，体外培养于含10%马血清的改良DMEM。在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态学特征及搏动规律，台盼蓝染色检测心肌细胞存活率，利用肌钙蛋白T（cTnT）免疫荧光染色鉴定心肌细胞。结果： 原代乳小鼠心肌细胞分离培养24 h后基本贴壁，并出现自发性搏动，第4天聚合成簇，呈同步性搏动；细胞存活率平均为90.63%，心肌细胞纯度平均为93.17%。结论： 本实验采用改良分离及培养方法能够稳定获得高活性以及高纯度的原代乳小鼠心肌细胞。

目的： 探讨中老年人群血浆低密度脂蛋白（low-density lipoprotein,LDL）亚型水平与后循环缺血（posterior circulation ischemia,PCI）的关联性。方法： 共纳入2023年1月至2024年5月于江苏大学附属人民医院就诊的中老年PCI患者168例，依据磁共振弥散加权成像的梗死改变情况，分为短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）组（83例）及脑梗死组（85例），另随机选取同期在本院体检的81例中老年健康受试者作为对照组。收集三组的一般资料，测定血浆高密度脂蛋白、中间密度脂蛋白及LDL亚型水平；采用Logistic回归分析中老年PCI发生的影响因素；运用受试者工作特征（ROC）曲线评价血浆LDL-3、LDL-4水平对中老年PCI的诊断价值。结果： 与对照组相比，TIA组和脑梗死组的血浆LDL-3和LDL-4水平明显升高（P<0.05），高血压比例明显增加（P<0.05），而LDL-1水平明显降低（P<0.05）；与对照组相比，脑梗死组的吸烟者比例、糖尿病比例、三酰甘油水平均明显升高（P<0.05）。Logistic回归显示，高血压（OR=2.114,95%CI:1.024~4.364,P<0.05）、血浆LDL-3（OR=1.006,95%CI:1.003~1.009,P<0.001）和LDL-4（OR=1.007,95%CI:1.002~1.013,P<0.05）是中老年PCI发生的独立危险因素，而血浆LDL-1（OR=0.402,95%CI:0.201~0.806,P<0.05）是PCI的独立保护因素。血浆LDL-3、LDL-4的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.847、0.798，敏感度分别为86.9%、70.8%，特异度分别为72.8%、86.4%，两指标联合诊断的AUC为0.853。结论： 血浆LDL-3和LDL-4水平升高，以及LDL-1水平降低，均与中老年PCI发生呈一定的关联性。

目的： 通过生物信息学分析及临床试验，研究帕金森病（Parkinson′s disease，PD）发病过程中关键的miRNA及mRNA，识别具有诊断和治疗潜力的mRNA与miRNA。方法： 使用来自帕金森进展标志物计划（Parkinson′s progression markers initiative，PPMI）的mRNA和miRNA测序数据，分析两者的差异表达基因，通过机器学习确定关键miRNA，使用多个miRNA-mRNA互作数据库数据预测靶基因，再将预测的靶基因与差异表达mRNAs进行交叉匹配，获得miRNAmRNA调控网络；然后利用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质相互作用（PPI）网络，并筛选出Hub基因；最后通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）在临床样本中对识别出的Hub基因和miRNA进行验证。结果： 通过差异基因表达分析（DEGA）联合机器学习方法，确定了miR-214和miR-421两个关键miRNA。进一步通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）、miRNA-mRNA互作数据库以及PPI网络分析，识别出信号转导和转录激活因子3（STAT3）为Hub基因。通过临床试验验证了miR-214与STAT3之间的相关性，并证明其具有诊断效力。结论： miR-214可能通过下调STAT3的表达，减轻α-突触核蛋白的异常聚集、炎症反应和氧化应激。在临床样本中，miR-214和STAT3展现出良好的诊断预测效力，并显示出作为治疗靶点的潜力。

SJMHE1是一种源于日本血吸虫热休克蛋白60的小分子多肽，包含24个氨基酸。研究表明，SJMHE1通过诱导CD4+CD25+调节性T细胞（Tregs）、调节性B细胞、M2型巨噬细胞，调节辅助性T细胞1（Th1）/Th2、Th17/Tregs的平衡，抑制哮喘小鼠髓源性抑制细胞（MDSCs）、2型固有淋巴细胞（ILC2s）等机制调节炎症反应，在哮喘、炎症性肠病、类风湿关节炎等多种疾病中发挥重要的抗炎活性。本文对SJMHE1的免疫调节功能及其在炎症性疾病中的作用进行综述，为炎症性疾病的治疗提供全新思路。