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• 2025年, 35卷, 第04期
  刊出日期：2025-07-28

    

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  铁死亡专题
  基础医学
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  药学
  综述
  

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  2025, 35(04): 1.

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铁死亡专题
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  铁死亡专题

  脂毒性肝细胞外泌体通过抑制铁死亡促进肝星状细胞活化

  史雨杰1, 2, 王岩金1, 2, 严永敏2

  2025, 35(04): 277-284.

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  目的： 探讨脂毒性肝细胞外泌体（lipotoxic hepatocytederived exosome，LTH-ex）对肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）铁死亡和活化的作用。方法： 采用油酸和棕榈酸诱导人肝细胞系LO2的脂毒性损伤，收集脂毒性损伤肝细胞的上清液，超速离心法提取LTH-ex，透射电镜、Nanosight纳米颗粒分析系统测定LTH-ex的形态、粒径和浓度，蛋白免疫印迹检测LTH-ex表面标志物。将人HSC细胞系LX2与LTHex或铁死亡诱导剂Erastin共培养48 h，分为PBS对照组，LTH-ex处理组，LTH-ex和铁死亡诱导剂Erastin共处理组，采用FDA和JC1染色检测LX-2的细胞活力、线粒体膜电位，铁离子浓度试剂盒检测LX-2的铁水平，qRT-PCR、蛋白免疫印迹分别检测铁死亡抑制基因GPX4、xCT和HSC活化基因ɑSMA的mRNA及蛋白表达。高脂饮食喂养构建非酒精性脂肪性肝病模型小鼠，通过尾静脉注射LTH-ex，HE染色观察肝组织结构，免疫组织化学染色观察肝组织GPX4、ɑ-SMA蛋白表达，天狼星红染色观察肝组织胶原沉积。结果： LTH-ex的粒径为110 nm左右，具备外泌体的特征性脂质双层结构，表达外泌体标志蛋白TSG101、Alix、CD63。与PBS对照组相比，LTH-ex处理组的LX-2细胞活力增强，线粒体膜电位升高，铁水平下降，铁死亡抑制基因GPX4、xCT和HSC活化基因ɑ-SMA的表达增强；而与LTH-ex处理组相比，LTH-ex和铁死亡诱导剂Erastin共处理组的LX-2细胞活力、线粒体膜电位降低，GPX4、xCT、ɑ-SMA的表达下降。HE染色、免疫组织化学和天狼星红染色显示，LTH-ex能够加重非酒精性脂肪性肝病小鼠肝组织中肝细胞的空泡变性，促进GPX4、ɑ-SMA蛋白表达，增加肝组织胶原沉积。结论： LTH-ex增加HSC的细胞活力，升高铁死亡抑制基因GPX4、xCT的表达，可能通过抑制铁死亡促进HSC活化，加重非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝组织胶原沉积。
  

  
  
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  铁死亡专题

  南蛇藤素靶向PI3K/Akt通路诱导耐利妥昔单抗弥漫大B细胞淋巴瘤细胞铁死亡

  刘先海1, 2, 孙小林3, 胡嘉波1, 徐佩4

  2025, 35(04): 285-291.

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  目的： 探讨南蛇藤素通过诱导铁死亡治疗复发难治弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）的作用及可能机制。方法： 采用浓度梯度法构建耐利妥昔单抗淋巴瘤细胞株SU-DHL-2-R；CCK-8法检测不同浓度南蛇藤素处理后的细胞活力；将SU-DHL-2-R细胞分为对照组、南蛇藤素组、铁死亡抑制剂（Fer-1）组和南蛇藤素+Fer-1组，qRT-PCR和蛋白免疫印迹法检测铁死亡相关基因溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达水平，试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）、Fe2+水平，DCFH-DA探针法检测活性氧水平，蛋白免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（Akt）和p-Akt蛋白表达。将SU-DHL-2-R细胞皮下注射到重症联合免疫缺陷（severe combined immunodeficiency，SCID）小鼠建立淋巴瘤荷瘤小鼠模型，分为对照组和南蛇藤素药物干预组，观察小鼠生存状态，测量肿瘤体积，免疫组化检测小鼠淋巴瘤组织SLC7A11和GPX4表达。结果： 成功建立SU-DHL-2-R耐药淋巴瘤细胞株模型，耐药指数为12。南蛇藤素可显著抑制SU-DHL-2和SU-DHL-2-R增殖。与对照组相比，南蛇藤素组SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达下调，GSH水平下降，诱导活性氧累积，增加Fe2+产生，p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平显著下调；与南蛇藤素组相比，南蛇藤素+Fer-1组SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达上调，GSH水平上升，活性氧减少，p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显上升。建立淋巴瘤荷瘤小鼠模型，与对照组相比，南蛇藤素干预后小鼠肿瘤体积减小，SLC7A11和GPX4表达均明显降低。结论： 南蛇藤素可以通过靶向PI3K/Akt信号通路诱导铁死亡，从而抑制复发难治DLBCL进程。
  

  
  
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  铁死亡专题

  动脉粥样硬化铁死亡相关基因的筛选和分析

  李意1, 范冶1, 2, 张子云1, 梁禄1, 丛丽1

  2025, 35(04): 292-303.

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  目的： 探究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）中可能的铁死亡机制，以寻找潜在的铁死亡相关基因（ferroptosisrelated genes，FRGs）和药理化合物。方法： 从基因表达综合（gene expression omnibus，GEO）数据库下载AS转录组数据集GSE100927，从FerrDb数据库下载FRGs，通过加权基因共表达网络分析、差异基因分析、LASSO回归和随机森林筛选出AS铁死亡相关关键基因（ferroptosis-related hub genes，FRG-hubs）。通过单样本基因集富集（ssGSEA）分析评估免疫学特征。利用NetworkAnalyst数据库构建转录因子和miRNA调控网络，并从DSigDB数据库搜索候选药物。通过AS模型小鼠验证FRGhubs的表达。结果： 识别出锌指E盒结合同源框蛋白1（zinc finger Ebox binding homeobox 1，ZEB1）、丝裂原活化蛋白激酶11（mitogen-activated protein kinase kinase kinase 11，MAP3K11）和细胞周期依赖性激酶抑制因子2A（cyclin dependent kinase inhibitor 2A，CDKN2A）为FRG-hubs，基于这些基因构建的列线图模型显示出较高的可靠性和有效性。此外，FRG-hubs与免疫细胞浸润程度显著相关，AS患者可被分为两种具有不同免疫细胞浸润的铁死亡相关集群。针对FRG-hubs预测了13种转录因子、8种miRNA和10种药物。qRT-PCR及蛋白质印迹检测结果显示，与对照组相比，在AS模型小鼠中Map3k11和Cdkn2a基因的mRNA及蛋白表达水平显著升高，而Zeb1基因表达水平显著降低。结论： ZEB1、MAP3K11和CDKN2A可能通过铁死亡调节免疫相关途径参与AS的发生发展。
  

  
  
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  铁死亡专题

  神经干细胞分泌组对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁死亡的抑制作用及其机制

  曾宇1, 仇昀1, 司雨1, 郭涛1, 倪银莹1, 张婧雯1, 王子瑜2, 陈波3, 胡嘉波1, 3

  2025, 35(04): 304-310.

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  目的： 研究神经干细胞分泌组(neural stem cell secretome,NSC-S)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁死亡的影响及其潜在机制。方法： 采用人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞建立体外神经元铁死亡模型，将细胞分为3组：对照组、Erastin组、Erastin+NSC-S组，分别用DMEM、含10 μmol/L Erastin的DMEM、含10 μmol/L Erastin的NSC-S处理细胞；采用试剂盒检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、细胞内活性氧和丙二醛含量，采用荧光探针检测游离亚铁离子含量，采用免疫印迹法测定细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达水平。采用液相色谱串联质谱(liquid chromatography tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)检测NSC-S成分并进行生物信息学分析筛选。另将SH-SY5Y细胞分为对照组、Erastin组、Erastin+NSC-S组和Erastin+帕金森病蛋白7(PARK7)组，分别用DMEM、含10 μmol/L Erastin的DMEM、含10 μmol/L Erastin的NSC-S、含200 μg/L PARK7+10 μmol/L Erastin的DMEM处理细胞；采用CCK-8实验检测SHSY5Y细胞活力，并检测细胞内活性氧、丙二醛、亚铁离子含量以及GPX4蛋白表达水平。结果： 与Erastin组相比，Erastin+NSC-S组SH-SY5Y细胞上清液中LDH活性明显减少(P＜0.001)，细胞内活性氧、丙二醛和亚铁离子含量显著降低(P＜0.001或P＜0.05)，GPX4蛋白相对表达水平显著升高(P＜0.05)。LC-MS/MS分析发现，NSCS中含有PARK7蛋白。与Erastin组相比，Erastin+PARK7组SH-SY5Y细胞活力显著增强(P＜0.001)，细胞内活性氧、丙二醛和亚铁离子含量显著降低(P＜0.001)，且GPX4蛋白相对表达水平显著升高(P＜0.05)。结论： NSC-S可抑制Erastin诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的铁死亡，其可能与NSC-S中PARK7的介导有关。
  

  
  
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  铁死亡专题

  二吲哚甲烷通过诱导铁死亡抑制紫杉醇耐药非小细胞肺癌A549/T细胞增殖

  刘婷婷1, 徐伟2, 叶洋3, 陆荣柱3, 姜袁越4, 高乾乾5

  2025, 35(04): 311-317.

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  目的： 探讨3，3′-二吲哚甲烷(3,3′-diindolylmethane,DIM)对紫杉醇耐药非小细胞肺癌A549/T细胞的影响及其潜在机制。方法： 采用蛋白免疫印迹法检测人正常呼吸道上皮BEAS-2b细胞、人非小细胞肺癌A549细胞、人紫杉醇耐药非小细胞肺癌A549/T细胞、人大细胞肺癌H460细胞中转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达，筛选最适细胞。采用不同浓度DIM(0、20、40、80、160 μmol/L)处理A549及A549/T细胞，CCK-8法检测细胞活力，蛋白免疫印迹法检测A549/T细胞中TFRC、SLC7A11、GPX4蛋白表达，筛选DIM最适作用浓度。另取A549/T细胞，分为对照组，用含10%胎牛血清的高糖培养基培养24 h；Erastin组，10 μmol/L Erastin处理12 h；DIM组，80 μmol/L DIM处理24 h；DIM+Erastin组，先10 μmol/L Erastin预处理12 h，再80 μmol/L DIM处理24 h；CCK-8法检测细胞活力，蛋白免疫印迹法检测TFRC、SLC7A11和GPX4蛋白表达。结果： 与BEAS-2b细胞相比，A549细胞中TFRC、SLC7A11表达明显增加(P<0.05)，A549/T细胞中TFRC、SLC7A11、GPX4蛋白表达明显增加(P<0.05)，H460细胞中TFRC、SLC7A11和GPX4表达差异均无统计学意义(P>0.05)。在A549/T细胞中，与0 μmol/L组相比，80 μmol/L DIM组TFRC、SLC7A11、GPX4蛋白表达变化最明显(P均<0.05)；在A549细胞中，与0 μmol/L组相比，20、40、80、160 μmol/L DIM组细胞活力均明显降低(P均<005)；在A549/T细胞中，与0 μmol/L DIM组相比，80、160 μmol/L DIM组细胞活力明显降低(P均<0.05)。与对照组、DIM组及Erastin组相比，DIM+Erastin组A549/T细胞中TFRC表达水平明显升高(P均<005)，SLC7A11、GPX4表达水平明显降低(P均<0.05)，细胞活力明显下降(P均<0.05)。结论： DIM可能通过诱导铁死亡抑制紫杉醇耐药非小细胞肺癌A549/T细胞增殖，铁死亡诱导剂可增强DIM抗癌效应。
  

  
  
基础医学
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  基础医学

  甲基转移酶SETD7促进卵巢癌细胞增殖和迁移

  张紫薇, 侯雅楠, 黄婷, 张博文, 李明阳, 林琼, 邵根宝

  2025, 35(04): 318-325.

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  目的： 探讨含有SET结构域的赖氨酸甲基转移酶7(SET domain containing lysine methyltransferase 7，SETD7)在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition，EMT)和增殖迁移能力的影响。方法： 采用免疫组织化学染色法检测人卵巢癌组织微阵列芯片中SETD7的表达水平，并分析SETD7表达与卵巢癌患者临床病理特征及预后的相关性。通过慢病毒转染构建稳定过表达SETD7的卵巢癌SKOV3细胞株和稳定敲低SETD7的卵巢癌A2780细胞株，采用细胞计数、CCK-8、Transwell和划痕实验检测卵巢癌细胞增殖、迁移能力，采用免疫印迹法测定细胞中EMT相关蛋白的表达水平。结果： 与正常卵巢组织相比，人卵巢癌组织中SETD7蛋白表达水平显著上调(P＜0.01)。SETD7高表达与卵巢癌患者M分期、FIGO分期和无进展生存期显著相关(P＜005)。敲减SETD7显著抑制卵巢癌A2780细胞增殖和迁移，过表达则SKOV3细胞与之相反；过表达SETD7，卵巢癌SKOV3细胞中N钙黏蛋白和Snail表达上调，E钙黏蛋白表达下调，敲减则A2780细胞与之相反。结论： SETD7在人卵巢癌组织和细胞中表达上调，促进卵巢癌细胞迁移、增殖和EMT进程。
  

  
  
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  基础医学

  间隙连接蛋白β-5在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞生物学行为的影响

  吴雨娇1, 刘媛媛2, 陈敏斌2

  2025, 35(04): 326-334.

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  目的： 分析间隙连接蛋白β-5(gap junction protein beta 5，GJB5)在胰腺癌中的表达以及其与患者预后之间的关系，并探究其对胰腺癌PaTu 8988-T和BxPC-3细胞恶性生物学行为的影响。方法： 应用UCSC XENA数据库的泛癌数据，分析GJB5 mRNA在人泛癌组织中的相对表达水平及其与胰腺癌患者预后等临床病理特征的相关性；采用基因本体(gene ontology，GO)功能集分析、京都基因与基因组百科全书通路(Kyoto encyclopedia of gene and genomes，KEGG)富集分析探究GJB5潜在的生物学功能；通过基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)预测GJB5相关差异表达基因参与调控的信号通路。采用实时荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测人胰腺导管上皮细胞(HPNE)以及5种人胰腺癌细胞株(CFPAC-1、PaTu 8988-T、BxPC-3、MIA PaCa-2、PANC-1)中GJB5 mRNA相对表达，筛选最适转染的胰腺癌细胞。体外实验中，采用慢病毒转染建立人胰腺癌PaTu 8988-T和BxPC-3细胞GJB5敲低和过表达模型，并评估GJB5对胰腺癌细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果： 生物信息学分析结果显示，与癌旁组织相比，GJB5 mRNA在胰腺癌组织中相对表达量明显升高(P<005)。GJB5 mRNA高表达与胰腺癌患者不良预后显著相关(P<005)。GJB5 mRNA表达与胰腺癌患者组织学分级呈明显相关(P<005)，与性别、吸烟史、饮酒史、T分期、N分期无明显相关性(P>0.05)。GO/KEGG分析结果显示，GJB5在信号释放、跨突触信号调节、化学突触传递调节、膜电位调节和激素运输等生物学过程中起重要作用。GSEA富集分析结果显示，GJB5相关差异表达基因可能参与调控多个信号通路，如KRAS、细胞凋亡和蛋白泛素化等信号通路。与HPNE细胞相比，5种人胰腺癌细胞株中GJB5 mRNA相对表达量显著增加(P均<0.05)，其中，PaTu 8988T和BxPC3细胞显著高表达。敲低GJB5可显著抑制人胰腺癌PaTu 8988-T和BxPC-3细胞的生长、增殖及PaTu 8988-T细胞迁移和侵袭能力；反之，过表达GJB5则促进人胰腺癌PaTu 8988-T和BxPC-3细胞的生长、增殖及PaTu 8988-T细胞迁移和侵袭能力。结论： GJB5在人胰腺癌组织和胰腺癌细胞株中呈高表达，且与胰腺癌患者不良预后等相关，并促进胰腺癌PaTu 8988T和BxPC3细胞的恶性生长。
  

  
  
临床医学
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  临床医学

  不同类型甲状腺癌患者体内IL-9来源及分布特点的研究

  杨慧健1, 杨金婧1, 徐灵1, 吴建明1, 何雁鸿2, 董成林1, 吴腊梅2

  2025, 35(04): 335-342.

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  目的： 探讨不同类型甲状腺癌患者体内IL-9来源细胞及分布特点。方法： 选取2021年3月—2023年12月甲状腺乳头状癌22例和甲状腺髓样癌8例，以同期30例健康体检者为对照组，收集术前、术后7天甲状腺癌患者及对照组血液标本，流式细胞术检测外周血单个核细胞（PBMC）中IL-9表达；ELISA法测定外周血清中细胞因子IL-13、IL-4、IL-33、IL-25、IL-1β、IL-9、IL-21水平；荧光定量PCR测定血细胞PU-1、SMAD2、TGF-β、STAT3 mRNA水平。收集术中甲状腺癌组织及癌旁组织标本，荧光定量PCR法检测组织中IL-25、IL-33、IL-1β、IL-13、RORα及IL-9的mRNA表达水平，免疫荧光染色分析癌组织及癌旁组织中IL-9的表达状况。结果： 流式细胞检测结果显示，产IL-9源的T细胞（Th9细胞）分布频率在甲状腺乳头状癌明显高于甲状腺髓样癌，且甲状腺髓样癌高于对照组，甲状腺癌患者术后均较术前显著上升；而产IL-9的二型固有淋巴细胞（ILC2细胞）在各组间分布无明显差异。甲状腺癌患者术前血清IL-9、IL-33、IL-25、IL-1β、IL-4、IL-21水平均显著高于对照组，术后血清IL-9、IL-4水平较术前明显升高，而IL-33、IL-25水平较术前显著下降。定量PCR结果显示，对照组Th9相关调控因子PU-1、SMAD2、TGF-β、STAT3的mRNA表达水平最低，且甲状腺癌患者术后较术前表达显著升高。癌组织定量PCR检测结果表明，甲状腺乳头状癌和甲状腺髓样癌组织中IL-25、IL-33 mRNA表达水平均显著高于癌旁组织，且甲状腺髓样癌组织显著高于乳头状癌组织，而IL-9、IL-1β mRNA表达水平相反；组织免疫荧光染色结果证明，癌组织IL-9表达水平较癌旁组织显著降低，且IL-9主要存在于CD4⁺ T细胞。结论： 甲状腺癌患者体内参与抗肿瘤作用的IL-9主要来源于Th9，且其分布可能与甲状腺癌的恶性程度相关，IL-9有望成为甲状腺癌患者诊断和治疗的新靶点。
  

  
  
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  临床医学

  基于CT影像组学诺莫图模型预测食管鳞癌的放疗效果

  孙静宇1, 孙洋霖2, 朱伶可2, 倪青青1, 张利利2, 巩萍3, 王强1, 4

  2025, 35(04): 343-350.

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  目的： 开发并验证一种基于CT影像组学特征的诺莫图模型预测食管鳞癌的放疗效果。方法： 回顾性纳入2019年1月至2024年1月徐州市肿瘤医院、徐州矿务集团总医院收治的食管鳞癌患者201例，将其分为训练集（n=79）、测试集（n=34）、外部验证集（n=88）。从患者放射治疗前的CT图像中提取影像组学特征并筛选降维。对临床特征采用单因素、多因素Logistic回归分析，筛选构建模型的特征。通过支持向量机器学习算法构建临床模型、影像组学模型以及诺莫图模型3种预测模型，并用列线图将诺莫图模型可视化。通过外部验证评估构建模型的预测性能。决策曲线分析（DCA）评估预测模型的临床适用性。结果： 共提取了1 834个影像组学特征，经过特征的筛选、降维，最终筛选出11个最佳的影像组学特征用于后续模型的构建。诺莫图模型在训练集中预测食管鳞癌患者放疗效果的ROC曲线下面积（AUC）为0980，高于临床模型（AUC=0.859）和影像组学模型（AUC=0.926）。在测试集中诺莫图模型的AUC为0.834，高于临床模型（AUC=0.638）和影像组学模型（AUC=0.818）。在外部验证集中诺莫图模型的AUC为0.883，高于临床模型（AUC=0.652）和影像组学模型（AUC=0.765）。DCA结果显示，相较于其他两种模型，诺莫图模型有最高的临床净收益。结论： 建立的基于CT影像组学以及临床特征的诺莫图模型能较好地预测食管鳞癌放疗效果。
  

  
  
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  临床医学

  CRP和总胆红素联合CA199对恶性胆管狭窄的预测价值

  杨启帆1, 聂璐2, 徐健1, 徐志祥1, 倪冬金1, 姚俊1

  2025, 35(04): 351-354.

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  目的： 评估C反应蛋白(CRP)等系统性炎症指标和总胆红素(total bilirubin,TBil)联合糖类抗原199(CA199)对恶性胆管狭窄(malignant biliary stricture,MBS)的预测价值。方法： 选择2019年1月至2022年10月于江苏大学附属人民医院行内镜逆行胰胆管造影诊断为胆管狭窄的患者241例，根据临床诊断，将患者分为MBS组和良性胆管狭窄(BBS)组，收集两组患者实验室检查相关指标，比较两组临床病理特征。通过二元Logistic回归分析确定MBS危险因素，并采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标的预测效果。结果： 与BBS组相比，MBS组患者年龄明显较大(P<0.05)，TBil、CA199、血小板/淋巴细胞比值显著增高(P<0.05)，而CRP、淋巴细胞/单核细胞比值显著降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明，高龄、高CA199、高TBil和低CRP均为MBS的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示，年龄、CA199、TBil和CRP预测MBS发生的曲线下面积(AUC)分别为0.574、0.731、0.750和0.523，年龄+CA199+TBil+CRP预测MBS的AUC为0.807。结论： 年龄、CRP、总胆红素联合CA199对MBS有一定的预测价值。
  

  
  
药学
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  药学

  硒镁纳米颗粒的制备及其抗菌效果评价

  孟叶, 张纯, 沈海俊

  2025, 35(04): 355-360.

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  目的： 将硒和镁两种元素整合至纳米颗粒中，制备硒镁纳米颗粒，探究其抗菌效果以及抗菌机制。方法： 采用透射电子显微镜、纳米粒径分析仪对硒镁纳米颗粒的形态结构和粒径分布进行表征；利用平板菌落计数法、纸片扩散法和细菌活/死染色实验评价硒镁纳米颗粒的抗菌效果；DCFH-DA荧光探针检测细菌内活性氧水平，探讨其抗菌机制。结果： 硒镁纳米颗粒在透射电镜下为不规则球形，粒径主要集中在50~70 nm；硒镁纳米颗粒表现出优异的抗菌性能，对金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌效果尤为显著；硒镁纳米颗粒能够诱导细菌产生活性氧。结论： 制备的硒镁纳米颗粒具有良好的抗菌性能，初步证明是通过诱导细菌内部产生活性氧，从而杀伤细菌。
  

  
  
综述
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  综述

  感染后咳嗽的发病机制和中医药治疗的分子机制研究进展

  李瑜辰1, 钱欣1, 张新庄2, 王会文1, 姚逸3, 黄风3, 刘承东3, 王彰禹3, 郭齐1

  2025, 35(04): 361-368.

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  感染后咳嗽是指呼吸道感染症状后3~8周无明确原因的咳嗽，肺部无明显影像学改变且具有自限性。感染后咳嗽的发病机制尚不明确，与气道炎症、咳嗽敏感性高等相关。中医药治疗感染后咳嗽的分子机制涉及神经源性炎症、肠道菌群和各种信号通路。本文针对感染后咳嗽的发病机制和中医药治疗机制作一综述。