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• 2023年, 33卷, 第02期
  刊出日期：2023-03-22

    

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  基础医学
  临床医学
  药学
  综述
  

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  2023年第2期目次

  《江苏大学学报（医学版）》编辑部

  2023, 33(02): 1.

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重症医学专题
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  重症医学专题

  应用心肌分层应变及做功技术评估长期腹膜透析尿毒症患者左心室功能

  石菲， 潘纯， 吴燕妮， 唐潮， 冯胜， 朱静

  2023, 33(02): 93-98.

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  ［摘要］目的： 利用心肌分层应变及心肌做功技术对长期腹膜透析的尿毒症患者的左心室功能进行研究，评估其在长期腹膜透析下的心功能变化。方法: 选择长期规律进行腹膜透析且经常规超声心动图检查提示左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)正常的尿毒症患者14例，测量其常规二维超声心动图参数，利用二维斑点追踪及心肌分层应变技术测量左心室整体纵向收缩期峰值应变(global longitudinal peak systolic strain，GLS)及内膜层、肌层和心外膜层3层心肌的纵向收缩期峰值应变(longitudinal peak systolic strain，LS)，并结合血压得出左心室心肌整体做功参数，共同评估左心室心肌功能，随访5年并比较腹膜透析5年前后相关数据变化。结果: 规律腹膜透析5年后，尿毒症患者LVEF改变无统计学差异；GLS在四腔心切面明显减低(P=0.018)，并从心内膜减低至心外膜(LS心内膜层 P=0.029，LS肌层 P=0.017，LS心外膜层 P=0.004)；心肌整体做功参数以整体无用功(GWW)升高为主(P=0.048)，整体有用功(GCW)、整体做功指数(GWI)及整体做功效率(GWE)无统计学差异。结论: 长期规律腹膜透析5年的尿毒症患者，其左心室整体心肌功能尚保持稳定，但局部心肌收缩功能进一步受损，主要体现在后间隔和侧壁的各层心肌，心肌做功以GWW升高为主。
  
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  重症医学专题

  危重患者无创血压测量的准确性及对临床决策的影响

  颜铭， 徐颖， 顾勤

  2023, 33(02): 99-106,111.

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  ［摘要］目的： 研究危重患者无创血压测量的准确性及对临床决策的影响。方法： 采用前瞻性观察性研究方法，纳入2021年3月至12月南京鼓楼医院ICU已建立有创动脉血压监测的133例危重患者，入室后1 h内同时测量无创血压和有创血压，记录无创与有创收缩压(systolic blood pressure，SBP)、舒张压(diastolic blood pressure，DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)。将患者分为应用血管活性药物的休克组和未应用血管活性药物的非休克组。应用Spearman、Bland-Altman相关性分析、组内相关系数（ICC）验证两种测量方法的一致性，采用误差网格法分析无创血压对临床决策的影响，采用多因素Logistic回归分析影响无创血压测量准确性的危险因素。结果： ① Spearman相关性结果显示，非休克组患者，有创与无创血压呈显著正相关(SBP有创-SBP无创、DBP有创-DBP无创、MAP有创-MAP无创 r分别为0.69、0.72、0.70，P均<0.001)；休克组患者，SBP有创-SBP无创呈一定正相关(r=0.34，P<0.05)，但DBP有创-DBP无创、MAP有创-MAP无创无明显相关性(P均＞0.05)。② 简单线性回归分析显示，非休克组患者，有创与无创血压呈正相关(SBP有创-SBP无创、DBP有创-DBP无创、MAP有创-MAP无创相关系数R2分别为0.56、0.58、0.43，P均<0.05)；休克组患者，有创与无创SBP、MAP成一定正相关(SBP有创-SBP无创、MAP有创-MAP无创相关系数R2分别为0.20、0.10，P均<0.05)，但DBP有创-DBP无创线性回归方程无统计学意义(P＞0.05)。③ Bland-Altman结果显示，非休克组与休克组患者，有创与无创血压在平均差值区间±10 mmHg的数据点占比均不满足美国医疗仪器促进协会(AAMI)无创血压测量标准，一致性差(SBP有创SBP无创、DBP有创-DBP无创、MAP有创-MAP无创在平均差值区间±10 mmHg的数据点占比：非休克组患者分别为63%、73%、76%，休克组患者分别为35%、50%、52%，P均<0.05)。④ ICC结果显示，非休克组患者，DBP有创-DBP无创一致性较好(绝对一致性系数0.76＞0.75，P<0.001)；休克组患者，SBP有创SBP无创、MAP有创MAP无创一致性均较差(绝对一致性系数0.33、0.31＜0.4，P均<0.05)，DBP有创-DBP无创无显著一致性(P＞0.05)。⑤ 误差网格分析结果显示，休克组患者，无创与有创SBP配对测量数据点在A~E区占比分别为88.7%、6.5%、4.8%、0%和0%，无创与有创MAP配对测量数据点的占比分别为61.3%、38.7%、0%、0%和0%；非休克组患者，无创与有创SBP配对测量数据点在A~E区占比分别为95.8%、4.2%、0%、0%和0%，无创与有创MAP配对测量数据点的占比分别为97.2%、1.4%、1.4%、0%和0%。⑥ 多因素Logistic回归结果显示，休克是导致无创与有创SBP、DBP、MAP差值大于10 mmHg的危险因素(P<0.05)，年龄是导致无创与有创SBP、MAP差值大于10 mmHg的危险因素(P<0.05)，心率是导致无创与有创SBP差值大于10 mmHg的危险因素(P<0.05)，是无创与有创DBP、MAP差值大于10 mmHg的保护因素(P<0.05)。结论： 未休克的危重患者，无创血压测量准确性较好，以无创MAP指导临床决策较可靠，伴有休克的危重患者应用无创血压代替有创血压测量需谨慎。
  
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  重症医学专题

  脓毒症血管活性药物的选择

  李艳秀， 曹权

  2023, 33(02): 107-111.

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  脓毒症作为全球关注的公共卫生问题，是重症监护病房(intensive care unit,ICU)患者死亡的主要原因之一，进一步发展可致脓毒性休克，住院死亡率达40.4%。血管活性药物的早期、正确、合理使用，在一定程度上可以显著降低脓毒症或脓毒性休克的死亡率。脓毒症血管活性药物主要包括去甲肾上腺素、血管加压素、肾上腺素、多巴酚丁胺、多巴胺和去氧肾上腺素等。在脓毒症血管活性药物选择上，首选去甲肾上腺素，对于去甲肾上腺素及相关剂量难以有效的患者，可加用血管加压素或肾上腺素；对于心动过缓患者可考虑使用多巴胺。早期单独使用适量的去甲肾上腺素，或联用适量的血管加压素、肾上腺素、多巴酚丁胺，可有效地逆转顽固性低血压，从而恢复组织器官的有效灌注，同时需强调时机与剂量的重要性。此外，根据病情变化的不同阶段，选择适合患者病情的液体复苏，适时调整血管活性药物的类型和剂量，使受损器官及系统功能逐渐改善，患者平稳度过危险阶段。本文针对脓毒症血管活性药物的选择作一简要综述。
  
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  重症医学专题

  脓毒症诱发肝损伤的发病机制研究进展

  陈文胜， 刘文明

  2023, 33(02): 112-117.

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  脓毒症是一种威胁生命的急性综合征，也是重症监护室患者死亡的主要原因。肝脏维持着人体代谢和免疫平衡，脓毒症时发生的肝损伤往往预示着不良预后和住院死亡率升高。近年来大量研究表明炎症级联反应、细胞焦亡、氧化应激、自噬、miRNA等因素在脓毒症肝损伤的发生过程中起着重要作用。本文综述了近年来脓毒症诱发肝损伤的发病机制，以期为寻找有效治疗靶点提供新思路。
  
银屑病专题
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  银屑病专题

  开玄解毒方通过调控S1P水平改善咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损症状

  覃叶萍， 代丹， 肖雪， 宋坪

  2023, 33(02): 118-125.

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  目的： 探讨开玄解毒方对于咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型的症状、体征改善及其对1-磷酸鞘氨醇（sphingosine-1-phosphate，S1P）水平的调节作用。方法： 选用BALB/c小鼠25只，随机均分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组、开玄解毒中剂量组和高剂量组，除正常组外，其余组采用外涂咪喹莫特法建立银屑病样皮损模型，连续干预7 d后取材。期间对皮损拍照并计算银屑病面积和严重程度指数（psoriasis area and severity index，PASI）评分；HE染色观察皮损病理改变及测量表皮厚度；对脾脏及胸腺拍照并称重；免疫组化法检测表皮Ki67、S1P表达；蛋白质印迹法检测皮损KRT17、Claudin、Occludin表达；qRT-PCR检测IL-17、IL-23、S1PRs mRNA表达水平。结果： 与模型组比较，开玄解毒方可缓解咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损，降低PASI评分，减轻表皮增生程度（P均＜0.01），改善胸腺、脾脏指数及血管增生情况（P＜0.01或P＜0.05），降低炎症因子IL-17、IL-23 mRNA表达（P＜0.01），修复皮肤屏障（P＜0.05）。同时，开玄解毒方可下调表皮中S1P及S1PRs mRNA表达（P＜0.05）。结论： 开玄解毒方能够减轻银屑病局部皮损症状，其药效机制可能与调节S1P水平有关。
  
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  银屑病专题

  寻常型银屑病患者外周血线粒体DNA检测及其临床意义

  曹阳， 申宇鸿， 宋世珅， 钱青

  2023, 33(02): 126-129,134.

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  目的： 分析寻常型银屑病患者外周血线粒体DNA（mtDNA）水平，并探讨其在疾病中的作用机制。方法: 收集28例寻常型银屑病患者和28例健康对照者外周血，实时荧光定量PCR检测血浆mtDNA表达。分离外周血单个核细胞，实时定量PCR检测环状GMP-AMP合酶（cyclic GMPAMP synthase,cGAS）和干扰素基因刺激物（stimulator of interferon gene,STING）mRNA表达水平。外周血单个核细胞与mtDNA共培养，ELISA检测上清液白细胞介素（interleukin,IL）-23、IL-17、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）浓度。结果: 与健康对照组相比，银屑病组外周血mtDNA相对表达显著升高\[(2.34±0.81) vs (1.18±0.25)，P<0.001］，且与银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）评分呈正相关（r=0.693,P<0.001）。与健康对照组相比，银屑病组外周血单个核细胞cGAS和STING mRNA相对表达均显著上升（P均<0.001）。与mtDNA共培养后，单个核细胞IL-23、IL-17、IFN-γ分泌显著增加（P均<0.001），且与PASI评分均呈正相关（r分别为0.647，0.585，0.492，P均<0.01）。结论: 银屑病患者外周血mtDNA异常升高，可能通过活化免疫细胞cGAS/STING信号通路，参与银屑病疾病过程。
  
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  银屑病专题

  胸腺基质淋巴生成素在银屑病发病中的机制研究进展

  朱念南， 许辉

  2023, 33(02): 130-134.

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  胸腺基质淋巴生成素（thymic stromal lymphopoietin，TSLP）是一种细胞因子，由皮肤、肺和肠道等屏障部位的上皮细胞表达，可以作用于多种细胞系，影响细胞成熟、增殖、存活和募集。TSLP作为过敏性疾病的主要开关，可以驱动辅助性T细胞（T helper cells，Th）2型炎症疾病，包括特应性皮炎、哮喘等。人源性TSLP单克隆抗体已经被批准上市，用于治疗严重哮喘。然而，现在一系列的研究表明，该因子可能具有不止一种效果，它在Th1/Th17免疫反应为主的银屑病中也发挥重要作用。本文讨论了不同于以往在2型炎症范围内的TSLP，这里强调了它在银屑病中如何调节组织环境，以及分析未来应用于银屑病患者可能的潜力。
  
基础医学
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  基础医学

  丙烯腈对胰岛素抵抗大鼠肝细胞的毒性影响及苯乙基异硫氰酸酯的保护作用

  朱薛羽, 周结, 董颖, 陆荣柱, 李芳

  2023, 33(02): 135-140.

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  目的： 探讨胰岛素抵抗大鼠肝（insulin resistanceBuffalo rat liver，IR-BRL）细胞对丙烯腈毒性的易感性及膳食源化学物苯乙基异硫氰酸酯（β-phenylethyl isothiocyanate，PEITC）对其毒性的拮抗效应。方法： 以葡萄糖消耗量、胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate-2，IRS-2)蛋白和胞内磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K）蛋白表达量为评价指标，采用50 nmol/L胰岛素诱导处理BRL细胞24 h，构建IR-BRL细胞模型。以2.5~5.0 mmol/L丙烯腈处理IR-BRL细胞12 h，MTT法检测细胞活力和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）漏出率法检测细胞毒性，综合评价IR-BRL细胞对丙烯腈的易感性特征。以1.25~5.0 μmol/L PEITC预处理丙烯腈染毒的IR-BRL细胞1 h，MTT法检测细胞活力和LDH漏出率法检测细胞毒性，评价PEITC减弱IR-BRL细胞对丙烯腈的易感效应。结果： 胰岛素处理后BRL细胞的葡萄糖消耗量、IRS-2和PI3K蛋白表达量显著降低，说明IR-BRL细胞模型成功构建。相比于正常BRL细胞，2.5和4.0 mmol/L丙烯腈处理后IR-BRL细胞活力显著下降，LDH漏出率显著增多，说明IR-BRL细胞对丙烯腈毒性更为敏感。与正常染毒肝细胞相比，1.25~5.0 μmol/L PEITC可显著增强丙烯腈染毒后IR-BRL细胞的活力，降低LDH漏出率。结论： IR-BRL细胞对丙烯腈毒性更为敏感，PEITC对其易感性具有减弱效应。
  
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  基础医学

  高尿酸血症促进大鼠海马组织中β-淀粉样蛋白沉积的机制研究

  周梦， 陈志涵， 郑炜平， 戴逸君， 高飞， 严青

  2023, 33(02): 141-145.

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  目的： 观察血清尿酸水平对大鼠认知功能和海马组织中β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）表达的影响，并探讨其相关机制。方法： 将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量模型组、中剂量模型组和高剂量模型组，每组6只，后3组采用酵母膏饲料喂养联合不同浓度氧嗪酸钾腹腔注射的方法制备高尿酸血症动物模型，共4周。通过Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力；通过ELISA和蛋白免疫印迹法检测各组大鼠海马组织中Aβ及Aβ生成和清除途径中关键蛋白的表达水平。结果： 与对照组相比，各模型组尿酸水平均明显升高（P<0.01）；4组大鼠穿越平台次数及在平台象限停留时间无明显差异。与对照组相比，各模型组大鼠海马组织中Aβ142、淀粉样肽前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）、β-分泌酶1（β-site APP cleaving enzyme 1，BACE1）、中性肽链内切酶（neprilysin，NEP）、胰岛素降解酶（insulin degrading enzyme，IDE）表达均增加，且随血清尿酸水平的增加而升高；而ATP结合转运蛋白G超家族成员2（ATP-binding cassette transporter G2，ABCG2）表达则减少，且随血清尿酸水平的增加而逐渐降低。结论： 高尿酸血症能促进大鼠海马组织中Aβ沉积，可能通过APP-BACE1途径增加Aβ的生成或ABCG2途径减少Aβ清除，而不是通过NEP、IDE降解途径减少Aβ降解；高尿酸血症对大鼠认知功能无明显影响。

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  基础医学

  增塑剂DEHP通过铁死亡途径抑制小鼠GC-1 spg精原细胞生长

  蔺博涵， 刘伟， 王子璇， 王超， 李涛， 杨琴， 虞绮雯， 孙晓春

  2023, 33(02): 146-151.

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  目的： 探究邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（di-2-ethylhexyl phthalate，DEHP）损伤小鼠GC1 spg精原细胞功能的可能机制。方法： 采用不同浓度DEHP（0、30、60、90、120 μmol/L）处理GC-1 spg细胞，通过CCK8实验、克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力的变化；化学分光光度比色法检测细胞内铁离子（Fe3+）和丙二醛的相对含量；蛋白质印迹实验检测细胞内铁死亡相关蛋白胱氨酸/谷氨酸逆转运蛋白（xCT）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的相对表达；细胞免疫荧光染色技术检测细胞内活性氧水平以及线粒体膜电位（JC-1）的改变。使用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（1 μmol/L）与DEHP（90 μmol/L）联合培养GC1 spg细胞24 h，CCK8实验检测细胞的增殖能力。结果： 与对照组（0 μmol/L）相比，30、60、90、120 μmol/L DEHP组细胞的增殖能力、克隆形成能力和迁移能力明显下降；丙二醛、活性氧、Fe3+（90、120 μmol/L DEHP组）含量明显升高；线粒体膜电位（60、90、120 μmol/L DEHP组）明显降低；GPX4（60、90、120 μmol/L DEHP组）和xCT蛋白表达水平明显降低。DEHP与Ferrostatin1联合培养后细胞增殖能力较DEHP单独培养明显提高。结论： DEHP能够抑制GC1 spg细胞的增殖和迁移能力，降低GPX4和xCT蛋白的表达，可能通过铁死亡途径引起细胞死亡。
  
临床医学
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  临床医学

  2型糖尿病患者胸椎椎体松质骨CT值与冠状动脉钙化的相关性分析

  刘文， 卢祖坤， 王冬青， 朱海涛， 宋廉， 曹雄锋

  2023, 33(02): 152-155,161.

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  目的： 探究2型糖尿病（diabetes mellitus type 2，T2DM）患者单次冠状动脉螺旋CT扫描同时获取的胸椎椎体松质骨CT值与冠状动脉钙化数据的相关性。方法： 选取2018年7月至2019年11月期间行256排Revolution螺旋CT扫描的T2DM患者72例作为研究对象，并分为冠脉钙化阴性组与阳性组，分析两组患者临床资料、胸椎椎体松质骨CT值的差异，Spearman秩相关分析胸椎椎体松质骨CT值与冠状动脉钙化程度相关指标（累及分支数、严重程度）的相关性。结果： 冠状动脉螺旋CT扫描可一次性同步获取T2DM患者冠脉钙化数据及胸椎椎体松质骨CT值并完成一站式靶向分析。T2DM患者冠脉钙化阴性组和阳性组间年龄、性别、高血压史、糖尿病病程及胸椎椎体松质骨CT值差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.001）。T2DM患者胸椎椎体松质骨CT值与冠状动脉钙化累及分支数（rs=-0.748,P＜0.001）、严重程度（rs=－0.846,P＜0.001）呈显著负相关。结论： 在评估T2DM患者冠状动脉钙化严重程度与骨密度的关系时，可利用螺旋CT冠状动脉扫描同步获取胸椎椎体松质骨CT值反映患者骨密度，从而使患者避免多次接受辐射检查的风险，并节省了时间，降低了成本。

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  临床医学

  程序性死亡受体-1抑制剂相关内分泌腺体疾患26例临床特征分析

  王群， 蒋晶晶， 陆志强， 赵琳

  2023, 33(02): 156-161.

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  目的： 探讨肿瘤患者使用程序性死亡受体-1（programmed death receptor-1，PD-1）抑制剂后相关内分泌腺体疾患的临床特征。方法: 回顾性总结2020年1月至12月复旦大学附属中山医院内分泌科收治的因各类癌症使用PD-1抑制剂后出现内分泌系统免疫相关不良反应（immunerelated adverse events，irAEs）26例患者的临床资料，分析PD1抑制剂与内分泌腺体损害的关系及临床特征。结果: 26例患者中，男19例（73.08%），女7例（26.92%），平均年龄（61.62±9.77）岁。PD1抑制剂相关垂体炎18例（69.23%），全部累及垂体肾上腺轴，同时累及肾上腺轴及甲状腺轴4例，未出现累及垂体后叶病例；PD1抑制剂相关的原发性甲状腺功能障碍9例（34.62%）；相关1型糖尿病5例（19.23%）；相关自身免疫性多内分泌腺综合征（autoimmune polyendocrine syndrome,APS）7例（26.92%），其中累及垂体、甲状腺6例，累及垂体、胰腺1例；未发现PD1相关的原发性肾上腺皮质功能减退。结论: 癌症患者使用免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICPis）前及治疗中应评估内分泌腺体相关指标，以减少误诊漏诊，提高免疫治疗过程中的安全性，改善患者生活质量。
  
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  临床医学

  ADMIRE对不同体重指数人群支气管动脉CT成像的影响

  徐俊峰， 张亚楠， 尹剑兵， 刘佳， 明佳蕾， 崔磊

  2023, 33(02): 162-166,173.

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  目的： 探讨高级迭代重建算法(ADMIRE)对不同体重指数(BMI)人群支气管动脉CT成像的影响，并筛选出最适迭代重建强度。方法： 51例患者行基于ADMIRE（强度1～5）的支气管动脉CT成像检查，根据患者BMI分为体重过轻组（BMI＜18.5 kg/m2）、体重正常组（18.5≤BMI＜24.0 kg/m2）及体重超重组（BMI≥24.0 kg/m2）。对比3组患者支气管动脉管径以及不同ADMIRE强度下3组患者支气管动脉CT成像质量的主客观评分，筛选最适迭代重建强度。结果： 3组不同BMI患者支气管动脉的管径及各组间相同ADMIRE强度下CT图像的主观评分及客观评价指标比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。各组图像噪声值均随ADMIRE强度增高而显著降低，体重正常组和体重超重组的信噪比（SNR）、对比噪声比（CNR）数值随ADMIRE强度增高而明显增高；组内两两比较显示，体重正常组在ADMIRE 5强度下的SNR、体重超重组在ADMIRE 5强度下的SNR和CNR，与组内其他迭代强度比较均有统计学差异（P＜0.05）。体重超重组中ADMIRE 4的主观评分明显高于迭代强度1~3（P＜0.05）；体重正常组中ADMIRE 4与ADMIRE 5的主观评分相近（P＞0.05），但ADMIRE 4的可判读性（96.3%）高于ADMIRE 5（92.6%）。结论： 支气管动脉管径不受BMI的影响，体重正常组与体重超重组在支气管动脉CT成像时推荐使用ADMIRE 4或ADMIRE 5为显示支气管动脉的最适迭代强度级别。
  
药学
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  药学

  基于太赫兹时域光谱技术的名贵动物药材龟甲的真伪品鉴别

  蒋俊， 曾仪晨， 陈芷莹， 裴丹， 何津津， 唐海发， 曹云飞， 蔡辉

  2023, 33(02): 167-173.

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  目的： 建立一种利用太赫兹时域光谱和多种化学计量学方法鉴别龟甲真伪的新方法。方法： 选用正品乌龟和伪品红耳彩龟的腹甲进行实验，先用经典的性状鉴别、显微鉴别方法比较两种样品的典型性状特征，后利用太赫兹时域光谱仪测得样品的光谱信息，对样品谱图进行平滑处理和基线校准，并运用化学计量方法进行数据分析以区分正品和伪品龟甲。结果： 性状鉴别结果显示完整正、伪品龟甲样品仅有细微差异，且其碎片或粉末基本无差异；显微鉴别未在两种样品中发现明显的特征差异性结构；两种样品的太赫兹时域光谱曲线图经快速傅里叶变换滤波器平滑滤波处理、正交偏最小二乘法判别分析处理后呈现显著差异。结论： 利用太赫兹时域光谱技术结合正交偏最小二乘法判别分析可以实现龟甲真伪品的精准鉴别。

综述
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  综述

  神经可塑性障碍在阿尔茨海默病中的研究进展

  李梦云， 柏峰

  2023, 33(02): 174-179,184.

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  在自然衰老过程中，神经可塑性能力逐渐下降，同时伴随着学习和记忆能力的逐步降低。其中，阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)的神经可塑性障碍尤为突出，导致认知功能损害加速，其确切机制尚不清楚。本文针对AD患者神经可塑性障碍加速及其潜在的机制和应用价值等进展作一简要综述。
  
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  综述

  艾滋病抗病毒治疗后免疫功能重建不良的研究进展

  李国贤， 韦慧芬， 蒋忠胜

  2023, 33(02): 180-184.

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  随着抗病毒治疗的普及，艾滋病的死亡率不断下降，这使艾滋病逐渐成为一种慢性疾病。即便如此，仍有很多患者因为免疫功能重建不良而不能获益，目前关于免疫功能重建不良的定义仍具有争议。本文概述了艾滋病的流行病学、抗病毒治疗的发展、免疫功能重建不良的定义、抗病毒治疗后免疫功能重建不良的发病情况及可能原因，旨在为人类免疫缺陷病毒感染后抗病毒治疗的优化提供参考。