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• 2020年, 30卷, 第04期
  刊出日期：2020-07-30

    

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  外泌体专题
  基础研究
  临床医学
  经验技术交流
  综述
  

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   2020年第30卷第4期目录

  2020, 30(04): 1.

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外泌体专题
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  外泌体专题

  人脐带间充质干细胞来源外泌体促进小胶质细胞向M2极化

  周新茹，金倩，张蕾蕾，吴佩佩，傅强，钱晖

  2020, 30(04): 277-281.

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  目的:  探讨人脐带间充质干细胞外泌体（human umbilical cord mesenchymal stem cells exosomes, hucMSC-Ex）在小胶质细胞极化态转化中的作用及机制，为临床治疗神经退行性疾病提供新的治疗策略。方法: 原代分离培养人脐带间充质干细胞，收集其条件培养基提取外泌体（exosomes），电镜、纳米颗粒跟踪分析技术和蛋白质印迹法对其形态特征、粒径大小及表面标志物进行表征；分别用PBS、LPS（1 μg/mL）、LPS（1 μg/mL）+hucMSC-Ex（100 μg/mL）处理小胶质细胞12 h，免疫荧光检测小胶质细胞特异性标志物钙结合蛋白Iba1的表达；蛋白质印迹法检测小胶质细胞M1/M2极化态标志物变化；qRT-PCR检测小胶质细胞IL-1β mRNA和IL-10 mRNA的变化；ELISA检测细胞条件培养基中细胞因子IL-1β和IL-10的分泌量。结果：  hucMSC-Ex电镜下呈现典型膜性“杯盘”状结构，纳米颗粒跟踪分析结果显示粒径大小为（119.7±47.9）nm，蛋白质印迹法证实其表达CD9、CD63和CD81特征表面分子；免疫荧光结果显示，活化组（LPS组和LPS+hucMSCEx组）钙结合蛋白Iba1相比于静息组（PBS组）表达高，且LPS+hucMSC-Ex组高于LPS组；蛋白质印迹法结合qRT-PCR结果显示hucMSC-Ex可能通过抑制NF-κB活化减少M1极化态标志物iNOS、IL-1β表达，上调M2极化态标志物Arg1、IL-10表达；ELISA结果表明相比于LPS组，LPS+hucMSC-Ex组分泌的炎症因子IL-1β减少、抑炎因子IL-10增加。结论： hucMSC-Ex可能通过抑制NFκB活化，促进小胶质细胞向M2极化而减少炎症反应。
  
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  外泌体专题

  脐带间充质干细胞外泌体对大鼠肾间质纤维化的抑制作用

  胡玉燕， 尹磊， 张晨笑， 钱晖

  2020, 30(04): 282-286.

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  目的:  探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体（human umbilical cord mesenchymal stem cellderived exosomes，hucMSC-Ex）对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction, UUO）所致大鼠肾小管间质纤维化的修复作用。方法: 分离培养hucMSC并从培养上清液中提取hucMSC-Ex。采用单侧输尿管结扎法构建肾间质纤维化模型，将大鼠随机分为假手术组、UUO组和hucMSC-Ex组，每组6只，hucMSC-Ex组大鼠在术后24 h 尾静脉注射250 μg hucMSC-Ex。7 d后收集肾脏组织，观察各组肾脏大体观。蛋白质印迹检测肾组织纤维化相关蛋白TGF-β1、E-钙黏蛋白和波形蛋白，并对肾脏组织切片进行HE染色、Masson染色和免疫组织化学染色，观察大鼠梗阻侧肾脏病理结构变化、炎症细胞浸润情况及肾纤维化程度，综合评价hucMSC-Ex对大鼠肾脏纤维化的抑制效果。结果：  与假手术组相比，UUO组大鼠肾脏炎性细胞浸润显著增加，组织结构严重破坏，广泛胶原沉积；hucMSC-Ex干预后组织形态结构部分恢复，胶原沉积减少，炎性细胞浸润减少。同时，UUO组大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β1和波形蛋白表达升高，E-钙黏蛋白表达降低；但hucMSC-Ex输注后能够抑制α-SMA和TGF-β1的表达，逆转上皮间质转化。结论： hucMSC-Ex可以减轻大鼠肾组织病理损伤，延缓大鼠肾间质纤维化的进程。
  
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  外泌体专题

  间充质干细胞外泌体调控氧化应激减轻D氨基半乳糖/脂多糖诱导的急性肝损伤

  赵佳伟，施敏，郑金旭

  2020, 30(04): 287-292.

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  目的:  探讨小鼠间充质干细胞来源的外泌体(exosome, Exo)对D-氨基半乳糖(D-galactosamine hydrochloride, D-GalN)/脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)诱导的急性肝损伤治疗作用及可能机制。方法: 提取小鼠间充质干细胞，通过流式细胞术和细胞分化实验进行验证。超速离心法提取间充质干细胞外泌体，透射电镜和蛋白质免疫印迹对其鉴定，纳米颗粒追踪分析测定外泌体粒径电位。通过活性氧荧光探针考察外泌体减轻活性氧损伤的功能。CCK-8检测外泌体对肝细胞的保护作用。腹腔注射D-GalN/LPS制备急性肝损伤小鼠模型，考察外泌体对D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤小鼠的治疗作用。结果：  原代间充质干细胞表达CD29和CD44两个标志蛋白，而不表达CD31和CD117，具有成骨分化能力。间充质干细胞外泌体为具有典型杯状结构的纳米囊泡，表达CD9和CD63两个标志性蛋白。与PBS组相比，干细胞外泌体能够减轻L02细胞内的活性氧水平，提高L02细胞活性，且外泌体本身对L02细胞活性没有影响。与PBS组相比，Exo治疗组能够改善肝脏组织损伤，降低转氨酶水平，调节丙二醛、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的水平。结论： 在细胞实验中，间充质干细胞外泌体能够减少活性氧，保护肝细胞的活性；在动物实验中，间充质干细胞外泌体能够下调氧化应激相关蛋白的表达，促进肝脏组织修复。
  
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  外泌体专题

  外泌体源性长链非编码RNA在消化系统肿瘤中的研究进展

  倪修凡1， 张尤历2， 徐岷2

  2020, 30(04): 293-297,301.

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  外泌体是由各种细胞分泌的直径为30~100 nm小囊泡，其通过介导内部蛋白质、核酸、脂质等在肿瘤发生发展中发挥重要作用。长链非编码RNA是外泌体中包含的重要核酸分子，通过外泌体介导在消化道肿瘤的发生发展中起重要作用。本文综述外泌体源性长链非编码RNA在消化道肿瘤侵袭迁移、血管生成、肿瘤干细胞性调节、耐药以及微环境调控等方面的研究进展，以及其作为消化道肿瘤生物标志物的临床潜力。
  
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  外泌体专题

  外泌体在糖尿病及其并发症中的作用研究进展

  唐雨婷， 乔佳琦， 许文荣， 钱晖

  2020, 30(04): 298-301.

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  外泌体作为细胞间信息交流的重要载体，其相关研究一直是近年来的热点。由于来自特定细胞类型的外泌体中含有多种特异性的蛋白质和核酸等生物活性分子，使其具备了成为疾病诊断及预后判断的新型生物标志物的潜力。此外，某些细胞类型，特别是干细胞来源的外泌体，更开启了“非细胞治疗”的新模式。糖尿病是临床常见代谢性疾病，研究发现在其发生进展过程中，机体内外泌体含量或内容物会发生异常改变，本篇综述重点介绍外泌体在糖尿病及其并发症中的作用研究进展。
  
基础研究
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  基础研究

  人神经干细胞微囊泡对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

  余佳红， 童玉， 叶开， 陈天琰， 唐彬， 胡嘉波

  2020, 30(04): 302-306.

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  目的:  探究人神经干细胞微囊泡(human neural stem cell microvesicles, hNSC-MVs)对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的作用及可能机制。方法: 采用谷氨酸处理大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞，建立兴奋性损伤模型；实验分为3组：对照组，PC12细胞未经任何处理；谷氨酸组，谷氨酸处理PC12细胞24 h；hNSC-MVs+谷氨酸组，200 mg/L hNSC-MVs预处理PC12细胞24 h，再加入谷氨酸处理24 h。MTT法检测各组PC12细胞存活率；免疫印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达。结果：  PC12细胞能内化hNSC-MVs。谷氨酸对PC12细胞具有毒性作用，其半数抑制浓度为25 mmol/L。与谷氨酸组相比，hNSC-MVs+谷氨酸组PC12细胞存活率明显增高(P<0.01)。与对照组相比，谷氨酸组Bax蛋白表达显著升高，Bcl-2蛋白表达显著降低，而与谷氨酸组相比，hNSC-MVs+谷氨酸组Bax蛋白表达明显下调，Bcl-2蛋白表达明显上调(P均<0.01)。结论： hNSC-MVs可能通过抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡，从而发挥保护作用。
  
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  基础研究

  人脐带间充质干细胞源胞外囊泡促进施万细胞增殖和迁移

  张欢妍1,2， 马永宾2， 董利阳1， 张文哲1， 薛菲1， 单文琪1， 汪雪峰1

  2020, 30(04): 307-311.

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  目的:  探讨人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells， hUCMSCs）源胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）对施万细胞增殖和迁移的影响。方法: 应用高速离心法从hUCMSCs上清液中分离和纯化EVs（hUCMSC-EVs），透射电镜观察EVs形态特征；蛋白质印迹法检测EVs标志性蛋白CD63和CD9的表达；通过CCK-8和Transwell小室实验检测不同浓度的hUCMSC-EVs对施万细胞增殖和迁移能力的影响；共聚焦显微镜观察原代施万细胞对EVs的内吞。结果：   hUCMSC-EVs呈圆形或椭圆形，且表达特异性分子标志物CD9和CD63；与对照组相比，hUCMSC-EVs显著促进施万细胞增殖和迁移（P均<0.05）；hUCMSCEVs与施万细胞孵育后细胞膜融合。结论： hUCMSC-EVs可显著促进施万细胞的增殖和迁移且呈浓度依赖。
  
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  基础研究

  伪基因和长链非编码RNA在肾透明细胞癌患者血浆中的表达与临床意义

  邹元章， 何宜宸， 陈兵海

  2020, 30(04): 312-319.

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  目的:  探讨肾透明细胞癌（简称肾癌）患者血浆中伪基因和长链非编码RNA(lncRNA)的表达及临床价值。方法: 收集50例肾癌患者和26例体检健康者的血浆样本，采用qRT-PCR检测血浆样本中伪基因和lncRNA的表达水平；运用cBioPortal、GEPIA、oncolnc、UALCAN、KaplanMeier plotter等数据库分析差异表达的伪基因和lncRNA与患者预后的关系；应用MPH-dCase9介导转录调控上调目的基因在肾癌细胞系786-O中的表达，qRT-PCR验证其表达水平，CCK8检测目的基因上调后细胞增殖活性；运用StarBase数据库预测目的基因的miRNA靶标并分析其在肾癌中的表达，通过Kaplan-Meier plotter数据库分析miRNA靶标与患者预后的关系。结果：  伪基因PLEKHA8P1、CXCR2P1、KLRAP1、FER1L4、PDXDC2P和lncRNA TLX1NB、DIO3OS在肾癌患者血浆中的表达水平均明显高于体检健康者，而LINC00482的表达明显低于体检健康者。伪基因PLEKHA8P1、CXCR2P1、FER1L4和lncRNA TLX1NB、LINC00482、DIO3OS在肾癌患者中发生不同频率的突变，且与患者总体生存期相关，其中，CXCR2P1、FER1L4和TLX1NB还与患者无病生存期相关；另外，PLEKHA8P1、KLRAP1、PDXDC2P、FER1L4和 DIO3OS高表达与患者不良预后相关，而LINC00482表达与患者总体生存期无关，TLX1NB低表达与不良预后相关，与预期相反。对TCGA数据库的肾癌样本进行分析发现，与正常组织比较，FER1L4和DIO3OS在肾癌组织中高表达，体外实验结果表明FER1L4和DIO3OS上调可促进786-O细胞增殖。通过StarBase数据库预测，分别获得24、13个FER1L4和DIO3OS的miRNA靶标，其中hsa-miR-556-5p和hsa-miR-660-5p在肾癌中的表达分别与FER1L4和DIO3OS表达呈负相关，并与肾癌患者不良预后相关。结论： 伪基因PLEKHA8P1、CXCR2P1、KLRAP1、FER1L4、PDXDC2P和lncRNA DIO3OS可作为肾癌潜在的早期诊断及预后生物标志物，其中FER1L4和DIO3OS可能通过调节hsamiR5565p和hsa-miR-660-5p参与肾癌发展。
  
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  基础研究

  自噬核心蛋白ATG101对米色脂肪细胞分化和产热的影响

  马静远， 李少博， 杨迪， 白宁宁， 米日阿依·阿里木江， 杨颖， 韩峻峰

  2020, 30(04): 320-325.

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  目的:  探究自噬相关蛋白101（autophagyrelated 101，ATG101）对米色脂肪细胞增殖、分化和产热过程的影响。方法: 将小鼠血管基质细胞（stromal vascular fraction，SVF）向米色脂肪细胞诱导分化，运用实时定量PCR及蛋白质印迹法检测诱导分化过程中（0、2、4、6和8 d）Atg101 mRNA和蛋白表达。使用慢病毒介导的shRNA在分化前敲减Atg101并诱导分化成米色脂肪细胞后，运用实时定量PCR检测成熟脂肪细胞（6 d）标志基因表达，油红O染色观察脂滴形态；同时检测分化过程中（0、2、4和6 d）产热相关基因的表达。结果：  ATG101在米色脂肪细胞自然分化过程中表达量逐渐增加；Atg101敲减后，成熟米色脂肪细胞标志基因脂肪酸结合蛋白4（fatty acid binding protein 4，Fabp4），诱导细胞死亡DNA片断化因子α样效应因子（cell deathinducing DNA fragmentation factorαlike effector A，Cidea）和葡萄糖转运体4（glucose transporter 4，Glut4）的表达较对照组明显降低（均P<0.05），脂滴生成受损。同时，Atg101的敲减使米色脂肪细胞中产热相关基因PR结构域蛋白16（PR domaincontaining 16, Prdm16），Cidea和解偶联蛋白1(uncoupling protein 1，Ucp1)的表达也明显减少（均P<0.05）。结论： ATG101参与米色脂肪细胞分化过程；下调ATG101表达影响产热功能发挥。
  
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  基础研究

  脑缺血再灌注模型大鼠miR133b-3p表达及意义

  徐琛， 刘竞丽

  2020, 30(04): 326-329.

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  目的:  分析miR133b-3p在大鼠脑缺血再灌注模型中的表达及与靶基因的作用。方法: 将28只成年雄性SD大鼠随机分为脑缺血再灌注组(n=14)和假手术组(n=14)，采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，2 h后拔除线栓，假手术组仅分离肌肉，显露血管；再灌注24 h后行神经行为学评分评估脑梗死严重程度；断头取整个脑组织行TTC染色测定脑梗死体积；脑组织石蜡切片行TUNEL染色检测凋亡细胞数；行实时荧光定量PCR分析miR133b-3p表达量。生物信息学分析寻找凋亡相关的靶基因，双荧光素酶系统验证miR133b3p与其靶基因的相互作用。结果：  与假手术组相比，脑缺血再灌注组神经行为学评分明显升高(Z=-4.365，P<0.01)，脑梗死体积百分率增多，凋亡细胞数明显增多(t=-4.232，P<0.05)，miR133b-3p表达量明显降低(t=4.91，P<0.01)。生物信息学显示miR133b3p与凋亡相关的可能的靶基因为bcl2l2；双荧光素酶靶点验证报告显示，转染miR133b-3p后，bcl2l2野生型相对荧光强度明显下调。结论： miR133b-3p在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中表达明显降低，bcl2l2可能是其靶基因。
  
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  基础研究

  DLL3沉默抑制小细胞肺癌细胞系H592的增殖和迁移

  周菁1， 郭丽2

  2020, 30(04): 330-335.

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  目的:  探究DLL3沉默后对小细胞肺癌(small cell lung carcinomas, SCLC)细胞增殖和迁移的影响。方法: 收集陕西省肿瘤医院50例SCLC患者临床信息，免疫组织化学法检测癌组织中DLL3的表达；采用实时荧光定量PCR检测SCLC癌组织和细胞系H592中DLL3的mRNA表达；采用siRNA分别沉默H592细胞中的DLL3和MUC1基因，蛋白质印迹法检测DLL3沉默后细胞内黏蛋白-1（Mucins-1，MUC-1）的表达；分别采用CCK-8、流式细胞仪、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移能力。结果：  SCLC组织中DLL3阳性表达率为72%。与癌旁组织比较，癌组织中DLL3 mRNA的表达显著提高(P<0.01)。DLL3在H592细胞中呈高表达（P<0.01）。下调DLL3后，H592细胞增殖、迁移能力减弱，凋亡能力增强；胞内MUC1蛋白表达水平降低。Pearson相关性分析显示DLL3和MUC-1表达水平呈显著正相关（r=0.83, P<0.01）。MUC-1下调后，H592细胞增殖、迁移能力减弱，凋亡能力增强。结论： DLL3和MUC-1在SCLC中表达上调，敲减DLL3和MUC1基因会抑制癌细胞的增殖、迁移，促进凋亡。
  
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  基础研究

  粉防己碱对人结直肠癌HCT116细胞株生物功能的影响及其机制

  王月霞1， 张治进2， 张玉浩2， 傅骏2， 秦贤举2

  2020, 30(04): 336-341.

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  目的:  探究粉防己碱对人结直肠癌HCT116细胞株生物功能的影响及其可能机制。方法: 采用CCK-8检测粉防己碱对HCT116细胞活力的影响及其半数抑制浓度；用不同浓度粉防己碱(0、2.5、5和10 μmol/L)处理细胞，细胞集落形成实验检测细胞增殖；流式细胞术、线粒体膜电位检测技术和Hoechst 33342细胞核染色技术检测细胞凋亡；细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力；蛋白印迹技术检测细胞上皮间质转化标志蛋白表达水平及PI3K/AKT/NF-κB信号通路中关键分子活化程度。结果：  HCT116细胞活力随粉防己碱处理浓度增加而降低，粉防己碱半数抑制浓度为9.441 μmol/L；与0 μmol/L组相比，2.5、5和10 μmol/L粉防己碱组细胞形成集落数明显减少(P均<0.05)；5、10 μmol/L粉防己碱组G0/G1期细胞比例增加，S期和G2/M期细胞比例下降，凋亡细胞比例增加(P均<0.05)；2.5、5、10 μmol/L粉防己碱组细胞线粒体膜电位降低，细胞核荧光增强，迁移能力降低(P均<0.05)；与0 μmol/L组相比，10 μmol/L粉防己碱组细胞多呈圆形，有更多上皮细胞形态；2.5、5和10 μmol/L粉防己碱组细胞上皮标志蛋白E-钙黏蛋白表达增加，而间充质标志物N-钙黏蛋白和波形蛋白表达减少，且PI3K/AKT/NF-κB信号通路中关键分子AKT和NFκB 的磷酸化水平降低(P均<0.05)。结论： 粉防己碱可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB 信号途径逆转HCT116细胞上皮间质转化，进而降低细胞增殖迁移能力，诱导其凋亡。
  
临床医学
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  临床医学

  基于生物信息学分析哮喘患者鼻黏膜上皮细胞DNA及α肌动蛋白2甲基化差异性表达

  张黎莎， 钱粉红

  2020, 30(04): 342-346.

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  目的:  研究哮喘患者鼻黏膜上皮细胞中全基因组甲基化水平及α肌动蛋白2(actin alpha 2, ACTA2)基因启动子区域甲基化水平改变。方法: 利用甲基化850K芯片法检测6例哮喘患者与5例健康者鼻黏膜上皮细胞中全基因组甲基化水平，进行生物功能分析后选择ACTA2为目的基因，以重亚硫酸盐测序法检测12例哮喘患者及12例健康者ACTA2启动子区域甲基化水平。结果：  850K芯片测序结果显示，哮喘患者所有常染色体均存在不同程度的甲基化修饰，大部分发生在基因体及基因间区，10%~20%发生在启动子区，且高甲基化和低甲基化改变可存在于同一染色体上；重亚硫酸盐法测序示与健康对照组相比，哮喘组ACTA2基因启动子区出现明显高甲基化改变(P=0.001)。结论： 哮喘患者鼻黏膜上皮细胞各染色体均出现广泛甲基化修饰，ACTA2基因启动子区域出现高甲基化改变。
  
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  临床医学

  空腹血糖受损患者血尿酸与肾小球滤过率的相关性分析

  拾莉1,2， 刘学奎2,3， 龚莹2， 桑谊荃2， 梁军2,3

  2020, 30(04): 347-350.

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  目的:  探讨社区人群中空腹血糖受损（impaired fasting glucose，IFG）患者血尿酸与肾小球滤过率（GFR）的相关性，评估空腹血糖水平与血尿酸的交互作用对GFR的影响。方法: 选择徐州地区2016年在徐州市中心医院体检者11 078例为研究对象，根据空腹血糖水平分为正常血糖组（空腹血糖3.8～6.0 mmol/L）和空腹血糖受损组（空腹血糖6.1～7.0 mmol/L）。比较两组血压、BMI、血脂、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）等相关生化指标。估算肾小球滤过率（eGFR）采用中国慢性肾脏疾病患者资料校正的MDRD公式。空腹血糖受损组血尿酸与eGFR的关系采用一般线性回归方程。结果：  随着血尿酸的增高，空腹血糖受损患者的eGFR呈降低趋势，趋势P 值<0.001；校正性别、年龄、BMI、血压、血脂等指标后，eGFR仍随血尿酸的升高而降低，其趋势有统计学意义（P<0.001）。空腹血糖水平与血尿酸对eGFR的变化存在交互作用(P=0.035)。结论： 血清尿酸水平是空腹血糖受损患者eGFR的独立危险因素，且空腹血糖受损合并高血清尿酸水平会使eGFR进一步下降。
  
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  临床医学

  CT影像组学预测胃癌不同预后组织学分型的可行性

  陈建1，2， 黄海霞2， 卢超3， 王霄霄3， 丁奕1， 单秀红3

  2020, 30(04): 351-356.

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  目的:  探讨CT影像组学在胃癌不同预后组织学分型预测中的应用价值。方法: 回顾性分析570例胃癌患者的临床资料，按组织学分型分为预后较差组和预后较好组，按照2 ∶1的比例随机分为训练组和验证组。采用软件ITKSNAP从CT图像中分割胃癌原发病灶。采用多因素分析筛选出与胃癌不同预后组织学分型最大相关性的临床特征，并以此构建临床特征模型。从所有分割图像中提取特征，再使用最大相关最小冗余(mRMR)、最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归和逐步回归筛选出有效特征，并以此建立影像组学标签。最后，拟合影像组学标签与临床特征，构建影像组学模型，并用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）进行性能评估。结果：  提取了985个二维图像特征，包括一阶统计量、形状特征、纹理特征等。通过去冗余特征筛选，得到5个最有效特征构建影像组学标签。3个临床特征（年龄、性别、CTM分期）作为构建临床特征模型的参数。相较于临床特征模型和影像组学标签，影像组学模型的预测性能表现最佳，影像组学模型AUC在训练组和验证组分别为0.726 2(95%CI：0.676~0.776)，0.707(95%CI：0.632~0.781)。结论： CT影像组学在术前无创预测胃癌不同预后组织学分型方面具有一定的应用潜力。
  
经验技术交流
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  经验技术交流

  多模式镇痛在结直肠癌患者围术期加速康复中的作用

  王燕1， 林大卫2， 马鹏1， 蒋鹏1

  2020, 30(04): 357-360.

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  目的:  探讨多模式镇痛对结直肠癌患者术后康复的影响。方法: 选择我院胃肠外科2018年1月至2019年10月手术治疗的结直肠癌患者50例，随机分为观察组和对照组，每组25例。观察组采用多模式镇痛：麻醉诱导前静脉注射帕瑞昔布钠40 mg，术毕且拔除气管导管前行超声引导下双侧腰方肌阻滞，并连接静脉自控镇痛泵（布托啡诺注射液4 μg·kg-1·h-1 +盐酸右美托咪啶0.1 μg·kg-1·h-1）；对照组采用单一模式镇痛：术毕且拔除气管导管前连接静脉自控镇痛泵（枸橼酸舒芬太尼0.05 μg·kg-1·h-1）。观察比较两组患者术后各时间点视觉模拟评分(VSA)、术后24 h IL6水平、首次下床活动时间、首次进流质时间、首次排气时间、住院天数、静脉自控镇痛泵有效按压次数及术后不良反应。结果：  术后不同时间点（1、6、12、24、48 h）观察组VSA评分均显著低于对照组(P<0.05)；与对照组比较，观察组术后24 h IL6水平显著降低(P<0.05)；观察组患者术后首次下床活动时间、首次进流质时间、首次排气时间及住院天数较对照组明显缩短(P<0.05)；观察组的自控镇痛按压次数显著少于对照组(P<0.05)；观察组不良反应发生率与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论： 多模式镇痛能有效缓解结直肠癌患者术后疼痛，降低不良反应发生率，加速患者康复，建议临床推广应用。
  
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  经验技术交流

  经会阴前列腺靶向穿刺和系统穿刺与根治术后病理结果的一致性分析

  庄君龙， 尹皓立， 阚延晟， 汪维， 郭宏骞

  2020, 30(04): 361-363.

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  目的:  探讨经直肠超声多参数磁共振（TRUSmpMRI）图像融合引导下经会阴前列腺靶向穿刺活检与根治性前列腺切除术后病理结果的一致性。 方法: 回顾性分析2017年1月至2019年6月行TRUSmpMRI图像融合经会阴前列腺穿刺活检确诊为前列腺癌患者383例的临床资料。所有患者穿刺前已完善mpMRI，并对mpMRI上出现的可疑病灶经确认后行前列腺图像报告和数据系统（PIRADS）评分。每例患者均在局麻下行TRUSmpMRI图像融合引导下的经会阴前列腺靶向穿刺,之后进行标准12针系统穿刺。比较并分析靶向穿刺、系统穿刺结果与根治性前列腺切除术后病理结果的一致性。结果：  靶向穿刺中有68例(17.75%)患者出现病理结果升级，显著低于系统穿刺中104例（27.15%）出现病理结果升级（P=0.002）；靶向穿刺中有63例（16.45%）患者出现病理结果降级，系统穿刺中有71例（18.54%）患者出现病理结果降级，两种穿刺方法在病理降级上无统计学差异。结论： TRUSmpMRI图像融合经会阴前列腺靶向穿刺活检相比系统穿刺活检的病理结果更接近根治性前列腺切除术后病理结果。
  
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  后他汀时代动脉粥样硬化性心血管疾病患者降脂治疗的研究进展

  黄惠萍， 王如兴， 羊镇宇

  2020, 30(04): 364-368.

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  目前冠心病患者的发病率逐年增加，动脉粥样硬化是其主要危险因素，降低低密度脂蛋白胆固醇的水平成为防治动脉粥样硬化的关键方法之一。关于血脂管理，大致分为三个时代：他汀前时代、他汀时代和后他汀时代。随着血脂管理指南的更新，低密度脂蛋白胆固醇的靶目标值逐渐降低，越来越多的降脂药物可供选择，在他汀的基础上联合降脂治疗已成为动脉粥样硬化性心血管疾病患者未来的趋势。