基础医学
顾琳1, 周艳芳2, 王好2, 张赢予2, 张国辉2
2012, 22(3): 12.
目的: 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的正常大鼠肾小球系膜细胞(HBZY1)血管紧张素Ⅱ1 型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor, AT1R) 蛋白和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)蛋白的表达情况及氟伐他汀对AT1R和Col Ⅳ表达的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法: 将HBZY1细胞分为3组:① 阴性对照组;② 不同浓度(0.1,1.0,10 μmol/L)AngⅡ刺激组;③ 1.0 μmol/L AngⅡ加不同浓度(0.1,1.0,10 μmol/L)氟伐他汀干预组,蛋白质印迹法检测各组AT1R蛋白的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测各组Col Ⅳ蛋白的表达。结果: AngⅡ刺激后,HBZY1 细胞AT1R及Col Ⅳ 的表达随Ang Ⅱ浓度增加而增强;氟伐他汀能够剂量依赖性地抑制 AT1R和Col Ⅳ的表达。结论: 氟伐他汀能够抑制AngⅡ诱导的 HBZY1细胞AT1R和Col Ⅳ的表达,同时AT1R和Col Ⅳ的表达存在正相关,推断氟伐他汀可能通过下调AT1R影响Col Ⅳ的表达,进而改善高血压肾脏硬化。