[an error occurred while processing this directive]
江苏大学学报:医学版
 首页  |  期刊介绍  |  编 委 会  |  投稿指南  |  网刊维护  |  留言  |  联系我们  |  返回杂志社  |  English
 
　

期刊在线阅读

 　
　  最新录用
　  当期目录
　  过刊浏览
　  文章检索
　  摘要点击排行
　  Email Alert
　  
　

常用链接

 　
· PDF阅读器福昕下载
· 江苏大学
· 外文期刊参考文献查询
· 中国知网
· 万方医学网
· 中国科学技术信息研究所
　　　　　　　　        　　更多 
文章快速检索  
  高级检索
江苏大学学报:医学版
 
2014年 24卷 3期
刊出日期：2014-06-30
目录
基础医学
临床医学
检验医学
经验技术交流
   
目录
0
2014年第3期目录
2014 Vol. 24 (3): 0- [摘要] ( 579 ) [HTML 1KB] [PDF 314KB] ( 1156 )
基础医学
185 丁银慧1, 孙竞1, 钱元霞1, 李芸子1, 高静1, 陈赟2
晚期糖基化终产物诱导人主动脉内皮细胞氧化应激损伤及线粒体功能紊乱
目的:  观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products，AGEs)对内皮细胞氧化应激水平和线粒体功能的影响，以探讨糖尿病血管内皮细胞功能障碍可能的发生机制。方法: 以不同质量浓度(50，100 μg/mL)的AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin，AGE-BSA)作用于人主动脉内皮细胞 (human aortic endothelial cells，HAECs) 48 h，CCK-8法测定HAECs的增殖能力，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力，应用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）的水平；JC-1法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，MMP)，荧光素荧光素酶法和Clark氧电极法测定细胞中ATP含量及细胞耗氧率。结果：  AGE-BSA能显著性地抑制 HAECs增殖，增加细胞内ROS水平，降低SOD活力，且高质量浓度作用更加明显。同时，AGE-BSA还能使MMP下降、ATP生成及耗氧减少。结论： AGE-BSA诱导HAECs产生氧化应激损伤，其机制与其造成线粒体功能紊乱相关。
2014 Vol. 24 (3): 185- [摘要] ( 1397 ) [HTML 1KB] [PDF 3895KB] ( 1501 )
190 李兴天, 李小战, 马红, 许辉, 李淑, 李遇梅
低温冻存对人脂肪间充质干细胞生物学特性的影响
目的:  比较人脂肪间充质干细胞(human adipose-derived mesenchymal stem cells，hADSCs)冻存前和复苏后的生物学特性，为今后建立低温干细胞库提供实验支持。方法： 采用0.1%Ⅰ型胶原酶消化法从腹部大网膜脂肪组织中分离hADSCs，体外培养扩增，将处于均一稳定生长状态的第3代hADSCs置于液氮中分别冻存1、3和6个月，复苏后台盼蓝染色检测细胞存活率，采用MTT法绘制细胞生长曲线，流式细胞术检测细胞表面抗原，成脂成骨诱导后鉴定多向分化能力，RTPCR检测成脂特异性基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ-2(peroxisome proliferatoractivated receptorγ-2，PPARγ-2)和成骨特异性基因骨钙素(osteocalcin，OC)的表达情况。结果： 随冻存时间的延长细胞存活率略有下降，但差异无统计学意义(P＞0.05)。MTT结果显示冻存前后细胞增殖能力均很强。流式细胞检测结果显示冻存前后细胞均高表达CD29、CD44、CD73、CD90、CD105和CD166，低表达CD45和HLA-DR。冻存前后hADSCs均具有向脂肪细胞和骨细胞分化潜能，且RT-PCR结果显示，PPARγ-2和骨钙素mRNA的表达冻存前后差异均无统计学意义(P＞0.05)。结论： 经液氮冻存后的hADSCs具有高存活率，生物学特性保持稳定且仍具有多向分化潜能。
2014 Vol. 24 (3): 190- [摘要] ( 1122 ) [HTML 1KB] [PDF 4623KB] ( 1921 )
195 陈玉娇1, 李坚1, 姜贺果1, 陈永昌2
siRNA抑制FANCF基因增加肺癌细胞对顺铂的敏感性
目的:  研究抑制FA/BRCA途径中的范可尼贫血相关蛋白F（FANCF）基因在增加人肺腺癌CALU-1细胞株对顺铂敏感性中的作用。方法: 设计靶向于FANCF基因的3条siRNAs(FANCF-siRNAs)，用脂质体转染试剂将其分别转染于CALU-1肺癌细胞株，RT-PCR检测转染后24 h FANCF mRNA的变化；筛选转染效率最高的siRNA片段。蛋白质印迹法检测经顺铂处理的CALU-1细胞株转染siRNA前后FANCF蛋白表达及FANCD2蛋白单泛素化水平；免疫荧光法测定胞核中FANCD2蛋白核聚小体的形成；CCK-8法测定转染siRNA前后的细胞增殖率变化。结果：  与转染前比较，CALU-1肺癌细胞株转染FANCF-siRNA后FANCF蛋白表达明显下降，FANCD2蛋白单泛素化水平和核聚小体形成降低，细胞增殖率显著下降。结论： 应用siRNA转染技术沉默FANCF基因可明显增加肺癌细胞对顺铂的敏感性，提示在肺癌靶向治疗策略中，FA/BRCA途径中的FANCF基因很可能是一个潜在的分子靶标。
2014 Vol. 24 (3): 195- [摘要] ( 953 ) [HTML 1KB] [PDF 4672KB] ( 1750 )
201 姜贺果1, 戴春华1, 李坚1, 陈永昌2, 蓝婷2, 伍敏2
siRNA沉默FANCD2基因增加肺癌A549/DDP细胞对顺铂化疗的敏感性
目的:  研究siRNA沉默FANCD2基因后人肺腺癌A549/DDP耐药细胞株对顺铂(DDP)耐药性的变化。方法: 合成针对FANCD2基因的siRNA(FANCD2siRNA)，采用脂质体将其分别转染肺癌A549细胞株和A549/DDP耐药细胞株。CCK-8法测定经DDP处理的A549和A549/DDP细胞株转染siRNA前后的细胞增殖率变化；免疫印迹法测定2种细胞株转染siRNA前后FANCD2蛋白单泛素化水平；免疫荧光测定胞核中FANCD2蛋白核聚小体的形成。结果： 经DDP处理的A549/DDP细胞增殖率，FANCD2蛋白单泛素化水平及核聚小体形成程度明显高于A549细胞。转染FANCD2-siRNA后，A549和A549/DDP细胞的FANCD2蛋白单泛素化水平和核聚小体形成明显降低，细胞增殖率显著下降。结论： 应用siRNA转染技术沉默FANCD2基因可抑制FA/BRCA途径的DNA修复功能，从而增加肺癌细胞对DDP的敏感性，部分逆转耐药肺癌细胞株对DDP的耐药性。
2014 Vol. 24 (3): 201- [摘要] ( 1460 ) [HTML 1KB] [PDF 4674KB] ( 2531 )
207 吴媛媛1, 崔国兴1, 马铁梁2, 丁伟良2, 葛志军3 , 唐志安4
薯蓣皂苷元对人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞生物学行为的影响
目的:  观察薯蓣皂苷元对人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡过程的影响并探讨其机制。方法: 采用薯蓣皂苷元处理体外培养的BGC-823和SGC-7901细胞，用MTT法、Transwell 实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力。用免疫印迹法检测BGC-823和SGC-7901细胞中凋亡相关蛋白BAX、凋亡抑制基因Bcl-2和MAPK信号通路的Erk1/2、JNK、p38三个通路中相关蛋白的表达。结果：  经薯蓣皂苷元处理后，BGC-823和SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低，凋亡相关蛋白BAX明显升高，Bcl-2的表达明显降低；p-p38表达水平明显降低，但JNK、p-JNK、Erk1/2、p-Erk1/2和p38的表达无明显变化。结论： 薯蓣皂苷元可能通过MAPK通路中的p-p38通路影响人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞的生物学行为。
2014 Vol. 24 (3): 207- [摘要] ( 1381 ) [HTML 1KB] [PDF 3234KB] ( 1627 )
211 刘旭1, 郭文洁1, 黄丹民1, 2, 高静1
鳄嘴花正丁醇提取物对小鼠Heps肝癌的抑制作用
目的:  研究鳄嘴花正丁醇提取物[Clinacanthus nutans (Burm.f.) Lindau n-butanol extracts，CN-N\]对荷瘤小鼠的体内抑瘤作用及延长生存时间作用。方法: 肝癌细胞接种至ICR小鼠右侧腋下，建立Heps小鼠肝癌模型，随机分成4组，对照组、环磷酰胺组、CN-N低剂量组(3 mg·kg-1·d-1)、CN-N高剂量组(10 mg·kg-1·d-1)，每组10只，观察CN-N对荷瘤小鼠的抑瘤率、体质量、脾脏及胸腺指数、生存时间的影响。蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)的表达，TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果：  与对照组比较，CN-N低剂量组和高剂量组肿瘤质量明显降低(t分别为2.261，3.140，P均＜0.05)，荷瘤小鼠脾脏指数、胸腺指数差异无统计学意义(P均＞0.05)，PCNA表达均明显减少；CN-N高剂量组生命延长率为54.8%，较对照组明显延长荷瘤小鼠生存期(t=3.416，P=0.003 1)。结论： 鳄嘴花正丁醇提取物具有良好的抗肿瘤作用，高剂量CN-N能提高荷瘤小鼠的生存期。
2014 Vol. 24 (3): 211- [摘要] ( 1898 ) [HTML 1KB] [PDF 4244KB] ( 2274 )
216 赵龙, 刘玲玲, 李晓丽, 周艳芳, 王好, 张赢予, 孔彪, 沈冬丽, 张国辉
高糖条件下心脏成纤维细胞对心肌细胞肥大的影响
目的:  研究高糖条件下心脏成纤维细胞对心肌细胞肥大的影响。方法: 将体外分离培养的SD乳鼠心肌细胞、心脏成纤维细胞随机分为心肌细胞低糖组（A组），心肌细胞高糖组（B组），心肌细胞、心脏成纤维细胞共培养高糖组（C组），心肌细胞、心脏成纤维细胞共培养加转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）中和抗体高糖组（D组）,心脏成纤维细胞低糖组(E组)，心脏成纤维细胞高糖组（F组）。培养0，6，12，24，48，72 h后，倒置显微镜观察细胞形态、拍照并计算心肌细胞表面积，RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、β-肌球蛋白重链（β-myosin heavy chain,βMHC）mRNA表达水平,ELISA检测各组培养液中TGFβ1表达量。结果：  培养48 h时，B组心肌细胞表面积比A组显著增加（P<0.05），而C组在培养24 h时心肌细胞表面积已显著高于A组（P<0.05）。RT-PCR显示B组和D组细胞在培养12 h时，ANP、β-MHC mRNA显著升高（P<0.05），培养24 h时达高峰；而C组在培养6 h时ANP、β-MHC mRNA即显著升高（P<0.05），培养12 h时达高峰。ELISA检测结果显示，培养12 h起B组、D组TGF-β1的表达均显著高于A组（P<0.05），而在培养6 h时C组TGF-β1的表达即已显著高于A组（P<0.05）。F组各时间点成纤维细胞TGF-β1的表达均高于E组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论： 心脏成纤维细胞在高糖条件下可能通过旁分泌TGF-β1促进心肌细胞的肥大。
2014 Vol. 24 (3): 216- [摘要] ( 1167 ) [HTML 1KB] [PDF 3846KB] ( 2120 )
221 刘玲玲, 赵龙, 李晓丽, 张赢予, 王好, 周艳芳, 张国辉
MSCs旁分泌对多柔比星诱导的H9C2细胞凋亡的影响
目的:  探讨骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）旁分泌因子肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）对多柔比星诱导的H9C2细胞凋亡的影响及其机制。方法: 将SD大鼠MSCs传代至第3代后分为未转染组、转染HGF-siRNA组及转染阴性对照（NC）-siRNA组，分别进行相应处理。通过ELISA、蛋白质印迹法检测各组MSCs细胞上清中及细胞中HGF、转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）含量和蛋白表达量。用浓度为1 μmol/L的多柔比星处理H9C2细胞4 h后分为4组：单独培养组、MSCs共培养组、与HGF-siRNA-MSCs共培养组及与NC-siRNA-MSCs共培养组。培养24 h后通过流式细胞术Annexin Ⅴ/PI双染法检测H9C2细胞凋亡率。结果：  HGF-siRNA组MSCs上清中TGF-β1浓度为（519.23±24.34）pg/mL，明显高于未转染组［（459.65±11.78）pg/mL］及NCsiRNA组[（459.33±11.78）pg/mL]（P均＜0.05）；转染HGF-siRNA组MSCs中TGF-β1表达量亦明显高于其他两组。HGF-siRNA-MSCs与H9C2细胞共培养组中H9C2细胞凋亡率为（18.54±0.64)%，较MSCs共培养组［(6.65±0.49)%］及NC-siRNA-MSCs共培养组［(9.70±1.62)%］明显增加（P均＜0.05）。结论： MSCs旁分泌因子HGF通过抑制TGF-β1的表达对多柔比星诱导的H9C2细胞凋亡起保护作用。
2014 Vol. 24 (3): 221- [摘要] ( 1193 ) [HTML 1KB] [PDF 4540KB] ( 2144 )
226 韦苇1, 顾绍庆2, 李文静1, 马晓蒙1, 赵媛1
人巨细胞病毒体外感染对外周血单个核细胞的趋化功能
目的:  探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，HCMV)体外感染对人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMC)的趋化功能，及地塞米松对病毒趋化作用的影响。方法: 将HCMV AD169株稀释成梯度半数组织培养感染量(tissue culture infective dose，TCID50)，即5、10、20、40、60、80、100、1 000 TCID50，分别感染人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast，HELF)，培养24，48，72，96 h后提取上清液，趋化PBMC，于倒置显微镜高倍镜下观察并计数被趋化的PBMC，比较趋化作用的强弱；同时用不同质量浓度的地塞米松(0.125，1.25，12.5，25，50，100 μg/mL)感染HELF，观察其对HCMV感染上清介导的PBMC趋化作用的影响，0 μg/mL作为对照。结果：  5 TCID50与10 TCID50 之间，80TCID50与1 00 TCID50之间，1 00 TCID50与1 000 TCID50之间，培养24，48，72，96 h时趋化作用差异均无统计学意义(P均>0.05)。10 TCID50与20 TCID50之间，20 TCID50与40 TCID50之间，培养24，48，72 h时趋化作用差异均无统计学意义(P均>0.05)。同一浓度病毒，培养24 h与48 h之间趋化作用差异均无统计学意义(P均>0.05)，培养48 h与96 h之间，72 h与96 h之间趋化作用差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组(0μg/mL)比较，1.25 μg/mL和12.5 μg/mL地塞米松对HCMV感染上清介导的PBMC趋化作用无明显影响(P均>0.05)，其余质量浓度差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论： HCMV感染HELF后的培养上清具有趋化PBMC的功能，在一定质量浓度范围内，随着时间的延长趋化作用增强。地塞米松体外能够抑制病毒的趋化作用，且对PBMC的趋化抑制作用随着质量浓度的增加而增强。
2014 Vol. 24 (3): 226- [摘要] ( 1137 ) [HTML 1KB] [PDF 3662KB] ( 1829 )
检验医学
230 潘腾莉1, 2, 孙莉2, 周兴蓓2, 陈丽2, 於学军2, 谭友文2
血清microRNA表达谱对原发性胆汁性肝硬化的诊断价值
目的:  寻找原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis，PBC)患者血清中差异表达的microRNAs。方法: 首先，将PBC组和健康对照组血清标本各3例各自混合，采用Illumina GAⅡx高通量测序技术分析上述2组样本，筛选出PBC患者与健康对照者表达差异有统计学意义的miRNAs；其次，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对差异表达的miRNAs在扩大标本中进行验证。最后，预测miRNAs的靶基因并进一步分析其作用。结果：  高通量测序技术筛选出143条miRNAs表达差异有统计学意义，其中，22条差异倍数>2倍。经过qRT-PCR验证，miR-122， miR-141， miR-34a在PBC组中的表达水平明显高于对照组，与测序结果表达趋势一致。靶基因预测结果显示，在细胞核和细胞质中，miRNAs主要通过与蛋白质结合发挥信号转导的作用。结论： PBC患者存在差异表达的miRNAs，且其对PBC的诊断有一定的参考价值。
2014 Vol. 24 (3): 230- [摘要] ( 1379 ) [HTML 1KB] [PDF 3975KB] ( 1666 )
235 陈强1, 吴春雪1, 余晓君2, 李红3, 朱春晖1, 刘晓艳4
鼠伤寒沙门菌spvC基因缺陷变异株的制备
目的:  为进一步研究鼠伤寒沙门菌毒力基因spvC的功能，制备鼠伤寒沙门菌spvC基因缺陷变异株。方法: 根据鼠伤寒沙门菌spvC基因序列，设计PCR特异性引物，制备spvC基因缺陷性同源性核苷酸片段，导入自杀质粒pCVD442后再导入鼠伤寒沙门菌野生株，进行同源重组，用PCR观察重组现象，将完全重组的菌株作为spvC基因的缺陷变异株，并通过核苷酸序列分析加以确定。结果：  PCR及序列分析证实，缺陷变异株的spvC基因缺失711个碱基。结论： 成功构建鼠伤寒沙门菌spvC基因缺陷变异株，为进一步研究其在鼠伤寒沙门菌中的功能奠定了基础。
2014 Vol. 24 (3): 235- [摘要] ( 1398 ) [HTML 1KB] [PDF 3530KB] ( 2153 )
临床医学
240 汤冰倩, 胡浩, 钱唯韵, 朱天一, 俞淑琴, 孙文君, 杨玲, 王东, 王济芳, 袁国跃
短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清超敏C反应蛋白的影响
目的:  观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者短期胰岛素泵(CSII)强化治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平，并探讨其变化的影响因素。方法: 选取研究对象190例，其中健康对照组70例，初诊T2DM患者120例。T2DM组接受CSII强化治疗2周，比较CSII治疗前后血糖、血脂、胰岛素、稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、hs-CRP等指标。结果：  ①初诊T2DM组血清hs-CRP水平2.76(0.81～6.33) mg/L明显高于健康对照组0.48(0.18~0.98) mg/L，差异有统计学意义(P<0.05)。②CSII强化治疗2周后，T2DM组空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h血糖(2hPG)、HOMA-IR、hs-CRP水平显著下降，空腹胰岛素(FINS)、HOMA-β明显升高(P<0.01)。③简单相关分析显示治疗前后血清hs-CRP差值(Δhs-CRP)与收缩压差值(ΔSBP)、空腹血糖差值(ΔFPG)、空腹胰岛素差值(ΔFINS)、总胆固醇差值(ΔTC)、低密度脂蛋白差值(ΔLDL-C)、ΔHOMA-IR、ΔHOMA-β呈正相关(r分别为0.287、0.324、0.236、0.257、0.366、0.230、0.201，P均<0.05)。④以Δhs-CRP为因变量，以ΔSBP、ΔFPG、ΔFINS、ΔTC、ΔLDL-C、ΔHOMA-IR、ΔHOMA-β为自变量进行多元逐步回归分析，有ΔFPG(β=0.214，P<0.05)、ΔLDL-C(β=0.263，P<0.05)、ΔFINS(β=0.376，P<0.01)、ΔHOMA-β(β=0.352，P<0.01)、ΔHOMA-IR(β=0.279，P<0.05)进入方程(R2=0.363，P<0.05)。结论： 初诊T2DM患者经短期CSII强化治疗后血清hs-CRP水平明显下降，ΔFPG、ΔLDL-C、ΔFINS、ΔHOMA-β、ΔHOMA-IR是影响ΔhsCRP的独立相关因素。
2014 Vol. 24 (3): 240- [摘要] ( 1054 ) [HTML 1KB] [PDF 3538KB] ( 1891 )
245 钱唯韵, 俞淑琴, 朱天一, 汤冰倩, 孙文君, 胡浩, 叶菁菁, 王东, 王济芳, 杨玲, 袁国跃
初诊2型糖尿病合并代谢综合征患者颈围与胰岛素抵抗、超敏C 反应蛋白的相关性
目的:  探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者颈围与胰岛素抵抗、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法: 选择研究对象165 例，其中对照组55例，单纯2型糖尿病组(T2DM组)55例，T2DM合并MS组(MS组) 55例。所有研究对象测量颈围，行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验，并检测血脂、血清hs-CRP等相关生化指标。结果：  MS组的颈围为(38.47±3.68)cm，大于正常对照组(35.17±3.09)cm及T2DM组(36.86±2.92)cm(P<0.05或P<0.01)；MS组血清hs-CRP水平为[2.77(1.19~5.55)] mg/L，显著高于正常对照组[0.40(0.18~0.98)]mg/L及T2DM组[1.74(0.81~5.33)]mg/L(P<0.01)。随着颈围水平的升高，体质量指数(BMI)、腰围、腰臀比、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(PSI)、三酰甘油、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及hs-CRP水平显著升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低。简单相关分析显示，颈围与BMI、腰围、腰臀比、舒张压、空腹血糖、餐后2h血糖(2hPG)、FINS、 PSI、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HOMA-IR及hs-CRP呈正相关(P<0.05或P<0.01)，与HDL-C呈显著负相关(P<0.01)；Logistic回归分析显示，颈围、腰围、三酰甘油是T2DM合并MS的危险因素，HDL-C是其保护因素(P<0.01)。结论： 新诊断T2DM合并MS患者颈围明显增加，其与胰岛素抵抗、血清hs-CRP水平密切相关，颈围是T2DM合并MS的危险因素。
2014 Vol. 24 (3): 245- [摘要] ( 856 ) [HTML 1KB] [PDF 4066KB] ( 1567 )
250 袁冬兰1, 钱华1*, 王华1, 姜家宝2, 朱小蔚3, 焦霞3, 蒋小芹3, 肖蔚3, 于鸿3
宫颈鳞状细胞癌组织中NDRG-1、COX-2、VEGF的表达及其临床意义
目的:  观察N-myc下游调节基因-1(N-myc downstream regulated gene-1，NDRG-1)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达，分析其在宫颈鳞状细胞癌发生发展中的作用及意义。方法: 采用免疫组织化学法检测80例宫颈鳞状细胞癌患者癌组织和15例正常宫颈组织中NDRG-1、COX-2及VEGF蛋白表达情况；分析宫颈鳞状细胞癌组织中3种蛋白表达的相关性，并分析其表达与临床病理因素及患者预后的关系。结果：  与正常宫颈组织比较，宫颈鳞状细胞癌组织中NDRG-1阳性表达率明显降低(P＜0.01)；COX-2与VEGF阳性表达率明显升高(P＜0.01)。NDRG-1、COX-2及VEGF蛋白的阳性表达与宫颈鳞状细胞癌患者的年龄及肿瘤大小无关(P＞0.05)，而与肿瘤组织病理学分级、FIGO分期及淋巴结转移密切相关(P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析显示，宫颈鳞状细胞癌组织中NDRG-1表达阳性者生存期较长，COX-2及VEGF表达阳性者生存期较短。结论： 宫颈鳞状细胞癌组织中NDRG-1表达降低，而COX-2及VEGF表达增加，三者表达的联合检测可能对判断宫颈鳞状细胞癌的预后具有重要价值。
2014 Vol. 24 (3): 250- [摘要] ( 1246 ) [HTML 1KB] [PDF 4728KB] ( 2048 )
255 李晓丽, 张宝伟, 刘玲玲, 赵龙, 沈冬丽, 孔彪, 张国辉
多不饱和脂肪酸预防心房颤动复发的荟萃分析
目的:  系统评价多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）预防房颤复发的有效性。方法: 检索Medline、EMBASE、Elsevier、Cochrane等数据库，收集PUFA预防房颤复发的随机对照试验（RCT），2位研究人员独立检索和评价文献，应用RevMan 5.0和Stata 10.0进行数据统计学处理。结果：  6项RCT研究共包括1 839例患者纳入该荟萃分析。结果提示PUFA治疗并不能预防阵发性房颤及持续性房颤复律后复发（RR=0.96，95%CI为0.75~1.22，P=0.74），亚组分析发现，复律及随访前PUFA治疗至少28 d 的亚组中，PUFA能明显减少随访过程中房颤的复发（RR=0.720，95%CI为0.622~0.835，P<0.01）。结论： 荟萃分析结果显示PUFA治疗不能降低房颤复发率。
2014 Vol. 24 (3): 255- [摘要] ( 777 ) [HTML 1KB] [PDF 3275KB] ( 1676 )
260 张曌玥1, 尹越1, 牟笑1, 吴诗1, 毛朝明2, 陈德玉3
长链非编码RNA HOTAIR在食管鳞癌中的表达及意义
目的:  研究食管鳞癌患者长链非编码RNA HOTAIR (long non-coding RNA HOTAIR, lncRNA HOTAIR)的表达、临床意义及其与转化生长因子β1(TGF-β1)间的关系。方法: 实时荧光定量PCR技术检测57例食管鳞癌患者癌组织与癌旁组织中HOTAIR及TGF-β1 mRNA的表达水平，分析HOTAIR mRNA表达与患者临床病理特征的关系。结果：  食管鳞癌组织中HOTAIR mRNA表达较癌旁组织明显升高（Z=-2.507，P=0.012），TGF-β1 mRNA表达明显降低（Z=-2.038，P=0.042）。癌组织中HOTAIR mRNA表达与肿瘤分化程度及临床分期有关，与TGF-β1 mRNA表达呈负相关（r=-0.406，P=0.002）。结论： lncRNA HOTAIR与食管鳞癌的发生发展及其恶性程度显著相关，可能通过TGF-β1通路起作用。
2014 Vol. 24 (3): 260- [摘要] ( 1599 ) [HTML 1KB] [PDF 3799KB] ( 1559 )
经验技术交流
264 赵紫榆, 项静英, 张昀
经阴道超声检查对复发性流产患者宫腔病变的诊断价值
目的:  通过与宫腔镜检查对比，评价经阴道超声(transvaginal sonography,TVS) 对复发性流产宫腔病变的诊断价值。方法: 通过阴道超声及宫腔镜检查，了解133例复发性流产患者的宫腔病变分布情况，统计分析阴道超声诊断宫腔病变的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值。结果：  所有患者中宫腔病变者87例（65.41%），以宫腔镜检查为金标准，阴道超声对宫腔病变诊断的敏感度为80.46% (70/87), 特异度为95.65% (44/46)，阳性预测值为97.22% (70/72) ，阴性预测值为72.13% (44/61)。其中，先天性解剖结构异常（不全纵隔、双角子宫、双子宫、子宫发育异常）的特异度均为100%；而后天性因素中仅对黏膜下子宫肌瘤的诊断率达100%。结论： 阴道超声对复发性流产宫腔疾病的检查具有重要诊断价值，其检出先天性解剖结构异常者，如无治疗必要，无需宫腔镜进一步确诊；而针对后天性宫腔异常，阴道超声可作为筛查手段，需宫腔镜进一步确诊。
2014 Vol. 24 (3): 264- [摘要] ( 796 ) [HTML 1KB] [PDF 2081KB] ( 1703 )
267 孟凡文1, 吴晓亮1, 刘美侠2, 王丽1, 王家伟1, 陈祖贤1
腮腺入路复位固定下颌髁突颈及髁突下骨折12例报告
目的:  探讨经腮腺入路行下颌髁突颈及髁突下骨折切开复位内固定手术治疗的可行性。方法: 对12例14处髁突颈及髁突下骨折采用经腮腺入路切开复位内固定手术治疗，切口长度为25~30 mm，全部采用按压力线和张力线双板固定。结果：  所有患者完成至少术后6个月的随访，1例出现涎漏，经加压包扎2周后痊愈，2例出现面神经损伤症状，1月内恢复正常，所有患者咬合关系恢复至伤前咬合状态，下颌张口度、前伸及侧方运动度恢复良好，放射影像学检查显示骨折复位固定良好，面部瘢痕6个月后仅隐约可见。结论： 腮腺入路手术治疗下颌髁突颈及髁突下骨折，切口线在面部显露区域短，术后瘢痕不明显；手术入路直接，解剖距离短，手术野显露好，骨折复位容易、固定稳固，能有效恢复伤前咬合状态和维护颞下颌关节的正常生理功能，手术并发症少，是一种安全有效的手术治疗方法。
2014 Vol. 24 (3): 267- [摘要] ( 700 ) [HTML 1KB] [PDF 2201KB] ( 1776 )
270 马敬, 叶玮, 郭建华, 陆军, 袁国庆
氢溴酸东莨菪碱治疗小儿心脏术后严重低氧血症5例
目的:  总结氢溴酸东莨菪碱对先天性心脏病术后并发严重低氧血症的疗效。方法: 对先天性心脏病术后并发严重低氧血症5例（室间隔缺损伴肺动脉高压术2例，法洛氏四联症根治术2例，Glenn术1例）患者应用氢溴酸东莨菪碱治疗，观察氧合指数改善情况，撤机拔管时间及患者不良反应。初始用量0.05~0.10 mg/（kg·h），静脉持续泵入，复查氧合指数（PaO2/FiO2）好转后逐渐减少泵入量，氧合指数＞200 mmHg后，可撤呼吸机拔管。结果：  氢溴酸东莨菪碱治疗后5例患儿氧合指数均迅速上升，达到200 mmHg时间为8～12(9.75±1.72)h,9～14(11±2.25)h撤机拔管。未发现明显的不良反应。结论： 氢溴酸东莨菪碱治疗先天性心脏病术后并发严重低氧血症有良好的临床效果。
2014 Vol. 24 (3): 270- [摘要] ( 886 ) [HTML 1KB] [PDF 2079KB] ( 1742 )
272 赵晶1, 钱进军1, 巩企霞2
睡眠质量与青年脑梗死预后的相关性
目的:  探讨睡眠质量对青年脑梗死患者疗效的影响。方法: 将40例伴有睡眠障碍的青年急性脑梗死患者随机分为睡眠干预组(20例)和对照组(20例)。两组患者均给予基础治疗，睡眠干预组加用阿普唑仑使匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分＞7分；两组患者均在治疗前及治疗14、90 d后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS)。结果：  两组患者治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后NIHSS评分均较治疗前降低(P均<0.05）。睡眠干预组治疗后NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05)。结论： 改善睡眠质量可降低青年急性脑梗死患者的NIHSS评分，提高临床疗效。
2014 Vol. 24 (3): 272- [摘要] ( 1250 ) [HTML 1KB] [PDF 2099KB] ( 1553 )
275
江苏大学学报（医学版）稿约
2014 Vol. 24 (3): 275- [摘要] ( 572 ) [HTML 1KB] [PDF 1101KB] ( 1658 )
江苏大学学报:医学版
　

微信公众号

 　
　

编辑部公告

 　
· 编辑部关于网站维护的公告
· 编辑部关于开具《稿件录用证明》的公告
· 本刊入选武书连研发的《科学引文数据库(SCD
· 本刊荣获教育部“中国高校优秀科技期刊奖”
· 作者投稿请从本网站注册登录！
　　　　　　　　        　　更多 
　

下载中心

 　
· 《江苏大学学报(医学版)》中英文引用格式（2021—2023年）
· 2023年总目录
· 2022年总目录
· 2021年总目录
· 论文写作格式
　

版权信息

 　
主管单位：江苏省教育厅
主办单位：江苏大学
主　　编：许文荣
国际刊号：ISSN 1671-7783
国内刊号：CN 32-1669/R
刊　　期：双月刊
编辑出版：《江苏大学学报(医学
　　　　　版)》编辑部
地　　址：江苏省镇江市学府路
　　　　　301号江苏大学杂志社
邮　　编：212013
电　　话：0511-84446824
 

版权所有 © 2012《江苏大学学报（医学版）》编辑部
Journal of Jiangsu University (Medicine Edition)
编辑部电子信箱：xbyx@ujs.edu.cn或xbyx@mail.ujs.edu.cn