硫元素主要存在于L半胱氨酸和L甲硫氨酸两种含硫氨基酸中。硫在维持氧化还原稳态或在抗氧化防御系统中发挥重要作用。2023年2月甘波谊团队在Nature Cell Biology杂志首次报道了一种新的细胞死亡方式，即在葡萄糖饥饿状态下，癌细胞中胱氨酸转运体溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11，SLC7A11)高表达致二硫化物(如胱氨酸等)异常积累，并伴随着NADPH耗尽，最终导致癌细胞死亡。因此种死亡方式具有二硫化物应激的特点，故命名为“双硫死亡”(disulfidptosis)。本文针对双硫死亡的发现过程、双硫应激、硫代谢及双硫死亡与肿瘤的关系进行综述。

研究已发现数十种调节性细胞死亡方式，包括铜死亡、铁死亡以及新鉴定的双硫死亡(disulfidptosis)等。其中，双硫死亡是由细胞内过量胱氨酸积累引起的二硫化物应激导致的细胞死亡方式，通常在葡萄糖饥饿的条件下发生。溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11，SLC7A11)作为参与多种新型细胞死亡方式的特定分子在肿瘤生长或进程中发挥了关键作用。本文针对双硫死亡并围绕其关键分子SLC7A11在肿瘤中的研究进展作一综述。

肝脏作为人体内最大的消化器官，参与物质代谢、蛋白合成、解毒、凝血和免疫等各种与生命活动密切相关的生物学功能。溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11，SLC7A11/xCT)是一种介导氨基酸转运的跨膜蛋白。随着相关研究的逐步深入，越来越多的证据表明SLC7A11参与多种肝脏疾病的病理生理过程。SLC7A11可以调节氨基酸代谢、氧化还原稳态及铁死亡等病理过程，同时近期研究发现其在一种全新的细胞死亡类型——双硫死亡(disulfidptosis)中发挥重要的作用。本文针对近年来SLC7A11的相关研究进行综述，阐述SLC7A11在肝脏疾病中的作用及调节机制，为以SLC7A11为靶点的肝脏疾病的治疗策略提供新的参考和依据。