目的： 探究神经干细胞条件培养液(neural stem cell-conditioned medium,NSC-CM)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson′s disease,PD)体内外模型中神经元损伤的影响及可能机制。方法: 采用6-OHDA脑立体定位注射SD大鼠的内侧前脑束建立体内PD模型，并在黑质和纹状体中注射NSC-CM进行治疗；免疫组织化学染色检测黑质和纹状体中多巴胺能神经元(dopaminergic neuron,DAN)丢失情况，免疫印迹实验检测黑质中线粒体融合蛋白1(mitofusin1,Mfn1)的表达水平。采用6-OHDA处理大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞建立体外PD细胞模型，并用NSC-CM进行预处理；检测PD细胞模型的乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞活性氧水平，免疫印迹实验检测Mfn1表达水平。液相色谱串联质谱(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)检测NSC-CM成分并进行生物信息学分析；流式细胞术和激光共聚焦显微镜观察PC12细胞对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)线粒体的内化。比较去除线粒体前后NSC-CM对PC12细胞存活率及线粒体荧光强度的影响。结果: 注射NSC-CM后，PD大鼠DAN丢失减少，Mfn1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。NSC-CM预处理后，PD细胞模型LDH活性明显降低(P<0.05),活性氧水平明显下降(P<0.05)，Mfn1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。LC-MS/MS检测到NSC-CM中存在线粒体成分，并观察到PC12细胞对NSC-CM中线粒体的内化。去除线粒体NSC-CM引起PC12细胞存活率显著下降(P<0.05)和线粒体荧光强度显著减弱(P<0.05)。结论: NSC-CM可改善6-OHDA造成的神经元死亡、氧化应激水平升高和线粒体融合水平下降，而该保护作用可能与PC12细胞内化NSCs线粒体有关。

目的： 观察丁苯酞（butylphthalide，NBP）对APP/PS1/Tau小鼠海马胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor 1 receptor，IGF1R）表达的影响，探讨IGF1R在NBP治疗阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）中的作用机制。方法: 30只8月龄雄性APP/PS1/Tau小鼠随机分为AD组、NBP干预组和NBP+IGF1R抑制剂干预组，每组10只；另取10只8月龄C57BL/6J雄鼠作对照组。对照组和AD组每日灌胃给予植物油0.2 mL，NBP干预组每日灌胃给予120 mg/kg的NBP，NBP+IGF1R抑制剂干预组在NBP干预组基础上每日腹腔注射10 mg/kg的IGF1R抑制剂(NVP-ADW742)。各组连续给药6周后通过Y迷宫实验、新物体识别实验和水迷宫实验检测认知行为。采用蛋白质印迹法检测海马Aβ、Tau和p-Tau表达，尼氏染色评估海马神经元损伤，免疫荧光检测海马IGF1R表达。结果: 与AD组相比，NBP干预组自主交替率、认知指数明显增高（P<0.05），水迷宫逃避潜伏期变短、穿越平台次数明显增多（P<0.05）。与AD组相比，NBP干预组海马Aβ和p-Tau表达显著降低（P<0.05）、海马神经元凋亡显著减少（P<0.05）、海马IGF1R表达显著升高（P<0.05）。与NBP干预组相比，NBP+IGF1R抑制剂干预组海马Aβ和p-Tau表达明显升高（P<0.05），自发交替率、认知指数显著降低（P<0.05），水迷宫逃避潜伏期明显延长（P<0.05）、穿越平台次数明显减少（P<0.05）。结论: NBP可以通过上调海马IGF1R的表达对AD发挥认知保护作用。

帕金森病(Parkinson′s disease，PD)是一种好发于中老年人的神经退行性疾病，表现为核心的运动症状和各种各样的非运动症状。其中，冻结步态是PD特征性运动症状之一。随着疾病进展，冻结步态的发生率逐渐增加，且药物治疗和外科治疗手段难以提供令人满意或持久的疗效，而康复治疗在一定程度上可帮助PD患者改善冻结步态。本文总结归纳了目前较为常见的康复治疗手段，并阐述其对冻结步态的治疗效果以及可能的作用机制，以期为PD患者制定个体化康复治疗方案予以参考。