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FA/BRCA途径参与肺癌细胞对顺铂耐药的机制 |
胡一明1, 李坚1, 陈永昌2, 吴燕2 |
(1.江苏大学附属医院呼吸科,江苏 镇江 212001; 2.江苏大学基础医学研究所, 江苏 镇江 212013) |
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Effect of FA/BRCA pathway in cisplatin resistance of lung cancer cells |
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摘要 目的: 研究顺铂(DDP)对肺癌细胞FANCC、FANCF、FANCL表达水平的影响,探讨FA/BRCA途径DNA损伤修复功能在肺癌细胞对顺铂耐药机制中的作用。方法: 采用CCK8法测定经不同浓度顺铂处理24、48 h后两种肺癌细胞株(A549和Calu1)的细胞增殖抑制率。应用实时荧光定量PCR技术(RFQPCR)和蛋白质印迹法检测两类肺癌细胞株中的FANCC、FANCF、FANCL mRNA和蛋白的表达。结果: 肺癌A549细胞和Calu1细胞的增殖抑制率均随顺铂浓度和作用时间的不同而变化,呈剂量依赖性(P<0.05)和时间依赖性(P<0.05),Calu1细胞的半数抑制浓度(IC50)明显高于A549细胞。肺癌A549细胞除在10 μg/ml浓度顺铂处理24 h后FANCF 和FANCL mRNA表达水平增高外,2.5~5 μg/ml和20 μg/ml浓度顺铂时FANCF 和FANCL mRNA呈无变化和低表达(P<0.05)。细胞Calu1经不同浓度顺铂处理后的FANCC和FANCF mRNA表达水平先增高后降低(P<0.05)。肺癌A549细胞中的FANCC、FANCF和FANCL蛋白表达水平随顺铂浓度增高呈进行性降低。而肺癌Calu1细胞的FANCF蛋白表达水平在顺铂浓度5~10 μg/ml范围内较对照组明显增高。结论: Calu1细胞对顺铂的耐药性显著高于A549细胞,其机制之一可能是FA/BRCA途径中FANCF蛋白高表达的结果。
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关键词 :
肺癌细胞,
顺铂,
FA/BRCA途径,
耐药
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作者简介: 胡一明(1982—),男,硕士研究生; 李坚(通讯作者),教授,博士生导师 |
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