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TNFAIP3/锌指蛋白A20参与系统性红斑狼疮发病机制的研究进展 |
徐抑非1, 聂刚2*, 李紫祺3, 杨婉珊3, 陆元珍1, 史晓蔚3, 韩光明1 |
(1. 南方医科大学第十附属医院风湿免疫科, 广东 东莞 523000; 2. 中山大学附属第七医院皮肤科, 广东 深圳 517108; 3. 南方医科大学皮肤病医院皮肤科, 广东 广州 510091) |
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摘要 作为核因子κB(NF-κB)信号通路中最强有力的抑制因子,肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)基因及其表达蛋白锌指蛋白A20可能参与系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制。本文从TNFAIP3基因特征、TNFAIP3基因及其表达蛋白A20与SLE的相关性、TNFAIP3/A20参与SLE可能的发病机制,以及TNFAIP3/A20作为治疗靶点的潜在可能性进行了综述。
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关键词 :
肿瘤坏死因子&alpha,
诱导蛋白3,
锌指蛋白A20,
系统性红斑狼疮,
发病机制
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收稿日期: 2023-12-01
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基金资助:东莞市社会发展科技项目(20231800932442);深圳市基础研究资助项目(JCYJ20180307145309921) |
通讯作者:
史晓蔚(通讯作者),副主任医师,E-mail: shixiaoweifmmu@126.com;韩光明(通讯作者),主任医师,E-mail:ghan54321@163.com
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作者简介: 徐抑非(1997—),男,硕士研究生,医师;*:共同第一作者,硕士,主治医师; |
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