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| TNFAIP3/锌指蛋白A20参与系统性红斑狼疮发病机制的研究进展 |
| 徐抑非1， 聂刚2*， 李紫祺3， 杨婉珊3， 陆元珍1， 史晓蔚3， 韩光明1 |
| （1. 南方医科大学第十附属医院风湿免疫科， 广东 东莞 523000； 2. 中山大学附属第七医院皮肤科， 广东 深圳 517108； 3. 南方医科大学皮肤病医院皮肤科， 广东 广州 510091） |
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摘要 作为核因子κB（NF-κB）信号通路中最强有力的抑制因子，肿瘤坏死因子α诱导蛋白3（TNFAIP3）基因及其表达蛋白锌指蛋白A20可能参与系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制。本文从TNFAIP3基因特征、TNFAIP3基因及其表达蛋白A20与SLE的相关性、TNFAIP3/A20参与SLE可能的发病机制，以及TNFAIP3/A20作为治疗靶点的潜在可能性进行了综述。
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| 关键词 ：
肿瘤坏死因子&alpha,
诱导蛋白3,
锌指蛋白A20,
系统性红斑狼疮,
发病机制
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收稿日期: 2023-12-01
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| 基金资助:东莞市社会发展科技项目（20231800932442）；深圳市基础研究资助项目（JCYJ20180307145309921） |
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通讯作者:
史晓蔚（通讯作者），副主任医师，E-mail： shixiaoweifmmu@126.com；韩光明（通讯作者），主任医师，E-mail:ghan54321@163.com
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| 作者简介: 徐抑非（1997—），男，硕士研究生，医师；*：共同第一作者，硕士，主治医师； |
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