[an error occurred while processing this directive]
江苏大学学报:医学版
 首页  |  期刊介绍  |  编 委 会  |  投稿指南  |  网刊维护  |  留言  |  联系我们  |  返回杂志社  |  English
 
　

期刊在线阅读

 　
　  最新录用
　  当期目录
　  过刊浏览
　  文章检索
　  摘要点击排行
　  Email Alert
　  
　

常用链接

 　
· PDF阅读器福昕下载
· 江苏大学
· 外文期刊参考文献查询
· 中国知网
· 万方医学网
· 中国科学技术信息研究所
　　　　　　　　        　　更多 
文章快速检索  
  高级检索
江苏大学学报:医学版
 
2018年 28卷 01期
刊出日期：2018-01-30
基础医学
临床医学
检验医学
经验技术交流
个案报告
   
基础医学
1 吴杏儿1， 赵丽辉1， 陈应智2， 孙世珺1
Exendin-4通过下调Wnt5a基因表达促进胰岛β细胞瘤INS-1细胞增殖
目的:  研究Exendin-4调控胰岛β细胞瘤INS-1细胞增殖的机制。方法: 使用Exendin-4刺激INS-1细胞，通过EdU标记染色法检测INS1细胞增殖率变化，并采用实时半定量PCR法和蛋白质印迹法检测INS-1细胞Wnt5a基因和蛋白的表达。siRNA瞬时转染沉默INS-1细胞Wnt5a基因，通过EdU标记观察细胞增殖率变化。重组Wnt5a蛋白与Exendin-4共刺激INS-1后EdU标记观察细胞增殖率变化。结果：  Wnt5a在INS-1细胞中基础表达丰度高，Exendin4显著降低INS1细胞Wnt5a基因mRNA及蛋白表达水平。siRNA-Wnt5a瞬时转染降低INS-1细胞增殖率。重组Wnt5a蛋白呈浓度依赖性拮抗Exendin4对INS1细胞的促增殖效应。 结论： Exendin-4通过下调Wnt5a基因表达促进INS1细胞增殖。
2018 Vol. 28 (01): 1-5 [摘要] ( 418 ) [HTML 1KB] [PDF 956KB] ( 968 )
6 田亚萍1，2， 王成2， 钟锦莎2， 丁梦2， 葛京平3， 张春妮2
miR-222-3p通过靶向调节Bim蛋白表达参与肾细胞癌的发生发展
目的:  检测miR2223p在肾细胞癌组织中的表达，探讨其参与肾细胞癌发生发展的分子机制。方法: 运用qRTPCR检测15对肾细胞癌组织和对应癌旁组织miR2223p的表达水平。生物信息学预测miR2223p的靶基因，荧光素酶报告实验验证其靶向调控作用。运用免疫组化和蛋白质印迹技术检测癌组织中靶基因蛋白表达水平。进一步通过脂质体瞬时转染技术实现肾细胞癌细胞株769P中miR2223p过表达，采用流式细胞术检测miR2223p对细胞凋亡的影响。结果：  qRTPCR结果显示，miR2223p在肾细胞癌组织的表达水平显著高于癌旁组织（P<0.01）。生物信息学预测显示，抗凋亡蛋白Bim是miR2223p潜在的靶基因。荧光素酶报告实验证实，过表达miR2223p可抑制含有Bim 3’UTR的荧光素酶报告基因的荧光素酶活性，但对Bim 3’UTR突变体的荧光素酶活性没有影响。免疫组化结果显示，肾细胞癌组织中Bim蛋白免疫组化阳性反应程度明显低于相应的癌旁组织（P<0.01）；蛋白质印迹结果进一步证实Bim蛋白在肾细胞癌组织中的表达较癌旁组织明显下调（P<0.01）。进一步在769P细胞中瞬时过表达miR2223p后，发现Bim蛋白水平明显下调（P<0.01），但Bim mRNA水平无明显变化。流式细胞术检测结果显示，过表达miR2223p可显著抑制769P细胞的凋亡（P<0.01）。 结论： miR2223p可通过靶向作用于抑癌基因Bim表达抑制肾癌细胞的凋亡，在肾癌的发生发展中起重要作用，miR2223p/Bim轴为肾细胞癌治疗提供新的途径。
2018 Vol. 28 (01): 6-11 [摘要] ( 656 ) [HTML 1KB] [PDF 1072KB] ( 973 )
12 钱尧1,2， 邵根宝1， 于强2， 陈波2， 王景文2， 李鲁博1， 周洲1， 王品昊1， 李巧玉2
miR-136对胶质瘤U251细胞生物学功能的影响
目的:  初步探讨miR136对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法: 选取胶质瘤U251细胞系，分别转染miR136 mimic(模拟物组)和miR136模拟物阴性对照(对照组)，采用qRTPCR法检测转染效率，观察2组细胞miR136表达差异；显微镜下观察转染24 h后细胞密度，并拍照记录；CCK8法检测转染后细胞增殖活性；Transwell和划痕实验分别检测转染后细胞侵袭及迁移能力；检索miRnada生物信息学数据库，预测并分析miR136下游靶基因；qRTPCR和蛋白质印迹法分别检测细胞中FZD4 mRNA和FZD4蛋白的表达。结果：  与对照组相比，模拟物组细胞miR136表达水平明显升高(P<0.05)；转染24 h之后，模拟物组细胞密度低于对照组；CCK8检测显示模拟物组细胞增殖活性较对照组明显降低(P<0.05)；Transwell和划痕实验显示模拟物组细胞侵袭和迁移能力较对照组降低；miRnada数据库分析显示FZD4是miR136的下游靶基因；与对照组相比，模拟物组FZD4 mRNA和FZD4蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05)。 结论： miR136可能通过靶向调控FZD4基因的表达抑制胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭和转移。
2018 Vol. 28 (01): 12-16 [摘要] ( 940 ) [HTML 1KB] [PDF 962KB] ( 1069 )
17 白宁宁， 严寒， 琚丽萍， 陈淑芹， 张菁， 胡瑞玮， 杨颖， 方启晨
皮肤桥蛋白在肥胖小鼠脂肪中的表达
目的:  观察细胞外基质成员皮肤桥蛋白（dermatopontin, DPT）基因的组织表达谱，以及在饮食诱导肥胖小鼠脂肪中的表达变化；探讨罗格列酮对3T3L1脂肪细胞DPT基因表达的调控。方法: 运用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测6周龄小鼠主要组织的DPT mRNA和蛋白表达，以及正常和高脂饮食小鼠脂肪中的DPT表达；检测DPT在小鼠脂肪组织血管基质细胞和脂肪细胞中的表达差异。将3T3L1细胞诱导分化为脂肪细胞，并以0.25、0.5、1、2μmol/L罗格列酮处理24 h，或以2μmol/L罗格列酮处理4、12、24、48 h，检测分化过程中及罗格列酮处理后DPT的表达。结果：  DPT在小鼠脂肪中高度表达，高脂饮食16周后明显增加；DPT主要来源于脂肪细胞，且在3T3L1细胞分化过程中的表达逐渐增加；不同剂量罗格列酮处理脂肪细胞24 h可降低DPT的表达量；2μmol/L罗格列酮处理脂肪细胞24、48 h后，DPT表达量明显降低。 结论： 肥胖状态下，脂肪组织中DPT的表达明显增加，罗格列酮对3T3L1脂肪细胞DPT的表达具有调控作用，提示DPT可能参与肥胖的发生。
2018 Vol. 28 (01): 17-21,27 [摘要] ( 522 ) [HTML 1KB] [PDF 2480KB] ( 1314 )
22 孙莉， 牛涵波， 徐义英， 孙茂民
miR-3691-3p靶向调控E2F3/PRDM1对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
目的:  探讨微小RNA36913p （miR36913p ）调控的靶基因E2F3（E2F transcription factor 3）和PR结构域蛋白1（PR domain containing 1, PRDM1）对前列腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法: 在前列腺癌DU145细胞株中，转染不同浓度梯度的miR36913p mimic 后，采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测候选靶基因E2F3和PRDM1 mRNA和蛋白表达的变化；人工合成候选靶基因的小干扰RNA（E2F3 siRNA和PRDM1 siRNA）转染入DU145细胞中，采用实时荧光定量PCR检测siRNA在细胞中的转染率；DU145细胞株分别转染阴性对照siRNA、E2F3 siRNA和PRDM1 siRNA 后，采用MTT、Transwell、划痕实验检测DU145细胞株增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果：  随着miR36913p mimic转染浓度增高，在DU145细胞株中E2F3和PRDM1 mRNA的表达量逐渐下降（P＜0.01或P＜0.05），两个蛋白的表达水平均明显降低（P＜0.01）。与阴性对照组相比，转染E2F3 siRNA和PRDM1 siRNA的DU145细胞株中，E2F3和PRDM1在mRNA水平上表达量显著减少（E2F3：t=31，P＜0.01；PRDM1：t=10.44，P＜0.01）。且转染E2F3 siRNA的DU145细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降（均P＜0.01）；而转染PRDM1 siRNA的DU145细胞增殖和侵袭能力显著下降（均P＜0.01），迁移能力没有明显变化（P＞0.05）。结论： 在DU145细胞中，低水平的miR36913p通过靶向调控E2F3和PRDM1的增高来增强细胞的生物学特性。
2018 Vol. 28 (01): 22-27 [摘要] ( 516 ) [HTML 1KB] [PDF 2121KB] ( 745 )
28 尹超云1，2， 严玉兰3， 章安伟1,2， 张烜烽1,2， 步雪峰2
rL-RVG通过拮抗α7烟碱型乙酰胆碱受体影响胃癌细胞凋亡及增殖
目的:  探讨表达狂犬病毒糖蛋白（RVG）的重组LaSota株新城疫病毒（recombinant LaSota strain NDV expressing the rabies virus glycoprotein，rLRVG）是否通过α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptor，α7nAChR）影响胃癌细胞HGC的增殖与凋亡。方法: 将rLRVG、新城疫病毒（newcastle disease virus，NDV）和PBS分别感染胃癌HGC细胞24 h后，采用蛋白质印迹法检测RVG、NDV、procaspase 3蛋白和α7nAChR在HGC细胞中的表达，免疫荧光检测α7nAChR在HGC细胞中的表达，MTT检测HGC细胞的增殖情况。将HGC细胞随机分为rLRVG组、rLRVG+α7nAChR抑制剂组、rLRVG+α7nAChR 激动剂组，NDV组、NDV+α7nAChR抑制剂组、NDV+α7nAChR激动剂组，PBS组、PBS+α7nAChR抑制剂组、PBS+α7nAChR 激动剂组；倒置显微镜下观察各组细胞形态，蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白procaspase 3、bax、bcl2表达水平。结果：  蛋白质印迹结果显示，病毒感染HGC细胞24 h后，NDV、procaspase 3蛋白和α7nAChR在rLRVG组、NDV组的表达均显著高于PBS组（P均<0.01），RVG蛋白在rLRVG组表达显著高于NDV组和PBS组（P均<0.01）；免疫荧光显示α7nAChR在rLRVG组中明显高于NDV组和PBS组。MTT结果显示两种病毒浓度大于10-5mmol/L 对细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.05)。倒置显微镜下可见NDV+α7nAChR抑制剂组、PBS+α7nAChR抑制剂组HGC细胞分别较NDV组、PBS组皱缩、凋亡更明显，但rLRVG组与其α7nAChR抑制剂组相比细胞皱缩、凋亡差异不明显；rLRVG+α7nAChR激动剂组、NDV+α7nAChR激动剂组、PBS+α7nAChR激动剂组HGC细胞皱缩、凋亡分别较rLRVG组、NDV组、PBS组明显减弱。蛋白质印迹显示bcl2、bax和procaspase 3蛋白在rLRVG+α7nAChR抑制剂组的相对表达量与rLRVG组无显著性差异（P均>0.05），但在NDV+α7nAChR抑制剂组、PBS+α7nAChR抑制剂组的相对表达量分别较NDV组、PBS组显著上调(P均<0.01)；rLRVG+α7nAChR 激动剂组、NDV+α7nAChR激动剂组、PBS+α7nAChR 激动剂组的bax、procaspase 3蛋白相对表达量分别较rLRVG组、NDV组和PBS组明显下调（P均<0.01），bcl2蛋白相对表达量则明显上调（P均<0.01）。 结论： rLRVG感染HGC后稳定表达，可能通过拮抗α7nAChR途径促进胃癌细胞的凋亡和抑制其增殖。
2018 Vol. 28 (01): 28-33 [摘要] ( 501 ) [HTML 1KB] [PDF 1744KB] ( 745 )
34 洪娟， 王冬青， 殷瑞根， 赵天， 朱彦
LSD1对非小细胞肺癌细胞增殖与迁移的影响
目的:  探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysinespecific demethylase 1，LSD1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对细胞增殖与迁移的影响。方法: qRTPCR检测52例NSCLC标本和对应癌旁组织中LSD1 mRNA水平，分析其与NSCLC临床病理特征的关系。qRTPCR检测NSCLC细胞A549与正常肺支气管上皮细胞16HBE中LSD1 mRNA表达；将A549细胞分为2组，分别转染LSD1干扰RNA(siLSD1组)，阴性对照RNA(对照组)；MTT实验、克隆形成实验、流式细胞技术、Transwell迁移实验分别检测两组细胞增殖、凋亡、迁移能力的差异；qRTPCR和蛋白质印迹法分别检测细胞上皮间质转化相关分子mRNA和蛋白水平。结果：  与癌旁组织相比，NSCLC组织中LSD1 mRNA表达升高(t=2.861,P<0.05);LSD1表达量与NSCLC患者TNM分期及淋巴结转移相关(χ2=4.062，6.047，P均<0.05)，与患者年龄、性别、吸烟、肿瘤直径、病理分型无明显相关性(P>0.05)。A549细胞中LSD1 mRNA表达量明显高于16HBE细胞（t=3.569,P<0.05)。与对照组相比，siLSD1组A549细胞增殖与迁移能力降低，细胞凋亡率显著增加(t=3.618,P<0.05)，E钙黏蛋白表达上调(t=5.607，P<0.05)，波形蛋白表达下调(t=-6.628，P<0.05)。 结论： LSD1在NSCLC组织及细胞中表达上调，可能通过促进上皮间质转化参与细胞增殖和迁移调控。
2018 Vol. 28 (01): 34-38 [摘要] ( 512 ) [HTML 1KB] [PDF 1158KB] ( 871 )
39 杜盼， 余江南， 徐希明
人源多能干细胞体外定向诱导分化为肝细胞
目的:  探索人源诱导多能干细胞（human induced pluripotent stem cells,hiPSCs）在体外二维条件下诱导分化生成肝细胞的条件，并初步探讨三维条件下 hiPSCs 的肝细胞诱导分化。方法: 通过测定4种诱导培养基中白蛋白和甲胎蛋白含量，筛选诱导分化的最佳方案。用筛选出的最优培养基对hiPSCs进行二维培养，采用免疫荧光法、蛋白质印迹法检测诱导后的细胞中肝脏标志蛋白的表达，采用酶联免疫吸附法检测肝细胞功能相关蛋白的含量；对hiPSCs进行三维培养，用酶联免疫吸附法对比二维与三维条件下肝细胞功能，并用 HE 染色法观察三维条件下形成细胞的形态。结果：  二维条件下诱导分化23 d，倒置显微镜下细胞呈典型的肝细胞形态；免疫荧光法、蛋白质印迹法检测到诱导分化后的细胞阳性表达肝脏特征蛋白（甲胎蛋白、白蛋白、角蛋白CK8、角蛋白CK18、SOX17），且与胚胎干细胞来源肝细胞（hESCsHEPs）内含量相近；酶联免疫吸附法测定结果显示，诱导形成的肝细胞具有正常肝细胞功能，表明hiPSCs已分化为肝细胞；HE染色结果显示三维条件下诱导形成的细胞具有明显双核，呈现典型肝细胞形态；酶联免疫法测定结果显示，三维条件下，诱导形成的肝细胞功能没有受到损伤，仍具有正常肝细胞功能。 结论： 在二维与三维培养体系下，采用最佳诱导分化方案，hiPSCs 能够被诱导分化为肝细胞，且表达肝脏相关蛋白，并具有正常肝细胞功能。
2018 Vol. 28 (01): 39-46 [摘要] ( 535 ) [HTML 1KB] [PDF 2584KB] ( 1024 )
检验医学
47 孙嘉遥， 陆仁飞， 赵昕， 黄新祥
小RNA SbfR增强伤寒沙门菌动力和侵袭力
目的:  探究小RNA SbfR对伤寒沙门菌动力和侵袭力的影响及其潜在机制。方法: 用前期构建的SbfR缺陷株（△SbfR+pBAD/MycHisA）、SbfR回补株（△SbfR＋pBAD/MycHisASbfR）和空载体株（WT+pBAD/MycHisA）进行细菌动力实验和HeLa细胞侵袭实验，观察SbfR对伤寒沙门菌的动力和对HeLa细胞侵袭力的影响。通过基因芯片分析SbfR缺陷株与回补株全基因组表达的差异，并进一步用qRTPCR分析SbfR对2个鞭毛和2个侵袭相关基因的调控作用。结果：  与空载体株、SbfR回补株比较，SbfR缺陷株动力和侵袭力均明显下降（P＜0.01或0.05）；缺陷株鞭毛和侵袭相关基因的转录表达水平均比回补株明显下降（均P＜0.05）。 结论： SbfR通过促进鞭毛和侵袭相关基因的表达，增强伤寒沙门菌的动力和侵袭力。
2018 Vol. 28 (01): 47-50 [摘要] ( 569 ) [HTML 1KB] [PDF 820KB] ( 837 )
51 杨卉1， 许文林1， 苏兆亮2， 陈琦1
肺腺癌转移相关转录本1在乳腺癌患者血浆中的表达及临床意义
目的:  探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(metastasisassociated lung adenocarcinoma transcript 1，MALAT1)在乳腺癌患者血浆中的表达及其临床意义。方法: 采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)方法检测60例乳腺癌患者癌组织及癌旁组织中MALAT1的表达，60例乳腺癌患者及60例乳腺纤维瘤患者血浆中MALAT1的表达；分析乳腺癌患者血浆MALAT1表达量与临床病理特征的关系；采用电化学发光免疫测定法检测血浆中CA125和CA153含量，建立多元逻辑回归模型分析血浆中MALAT1、CA125和CA153对乳腺癌的诊断效能及3项指标联合诊断价值。结果：  乳腺癌患者癌组织MALAT1表达量明显高于癌旁组织；与乳腺纤维瘤患者相比，乳腺癌患者血浆中MALAT1表达明显增高，且血浆中MALAT1表达与基因分型和淋巴结转移明显相关(P<0.05)。血浆MALAT1单独诊断乳腺癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.961(P<0.001)，敏感度和特异性分别为96.7%和93.3%，其诊断价值高于CA125(AUC=0.618，P=0.022)和CA153(AUC=0.623，P=0.016)；3项指标联合诊断敏感度(98.3%)高于单独检测。 结论： 乳腺癌患者血浆中MALAT1呈高表达，其可能为乳腺癌诊断的潜在生物学标志物。
2018 Vol. 28 (01): 51-55,91 [摘要] ( 533 ) [HTML 1KB] [PDF 866KB] ( 836 )
临床医学
56 陈利， 孙彩霞
经导管3个水平胸椎旁阻滞预防乳腺癌术后疼痛综合征的疗效观察
目的:  探讨经导管3个水平胸椎旁阻滞用于乳腺癌改良根治术患者的应用价值。方法: 将40例择期行乳腺癌改良根治术患者随机分为全麻组和椎旁阻滞组（阻滞组），全麻组行经喉罩全身麻醉，阻滞组在喉罩全麻基础上联合经导管3个水平胸椎旁阻滞。记录患者离开苏醒室时、术后4 h、术后8 h、术后12 h 4个围术期急性疼痛观察时点和术后3月、术后6月两个慢性疼痛观察时点的VAS评分；比较两组术中舒芬太尼的用量、手术结束至苏醒室内清醒后拔管的时间，术后24 h的恶心、呕吐发生率；术后3月、6月时的疼痛部位和1周内的疼痛发生天数及简式McGill（SFMPQ）问卷得分。结果：  ① 急性疼痛评分比较：除术后4 h运动和术后8 h静息时与全麻组无显著差异外（P＞0.05），阻滞组在其余急性期观察点VAS评分均明显低于全麻组(均P<0.05)； ② 与全麻组比较，阻滞组术中舒芬太尼用量显著减少、清醒拔管时间明显缩短(均P＜0.05)，但恶心、呕吐发生率无显著差异（P＞0.05）； ③ 慢性疼痛评分比较：阻滞组VAS评分除术后3月静息时与全麻组无差异外，术后3月运动时和术后6月静息、运动时均显著低于全麻组(均P＜0.05)； ④ 乳腺癌根治术术后疼痛综合征（PMPS）发生率：两组患者在3月、6月时的PMPS发生率无显著差异（P＞0.05）； ⑤ SFMPQ得分：阻滞组SFMPQ评分在术后3月、6月时均明显低于全麻组(P＜0.05)； ⑥ 急、慢性疼痛观察点运动VAS评分的相关性：全麻组各急性疼痛观察时点与3月、6月时VAS评分均有相关性(P＜0.05)；阻滞组除术后4 h、术后8 h与6月时VAS评分无相关性外（P＞0.05），其他急性疼痛观察时点与3月、6月时VAS评分均有相关性(P＜0.05)。 结论： 经导管3个水平胸椎旁阻滞联合喉罩全身麻醉用于乳腺癌改良根治术，不仅可显著改善术后急性疼痛，减少手术中舒芬太尼用量，缩短患者术毕拔管时间，还可显著降低PMPS患者疼痛评分，提高患者术后生活质量，但椎旁阻滞并未能降低术后PMPS的发生率，另外，术后急性疼痛VAS评分与PMPS严重程度相关。
2018 Vol. 28 (01): 56-60,64 [摘要] ( 480 ) [HTML 1KB] [PDF 723KB] ( 803 )
61 谭歆
尿路上皮癌胚抗原1在卵巢癌组织中的表达及临床意义
目的:  研究上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer，EOC)患者卵巢癌组织中长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1(urothelial carcinoembryonic antigen 1，UCA1)的表达及临床意义。方法: 收集30例卵巢良性疾病者及66例EOC患者卵巢组织样本，应用实时定量PCR法检测UCA1表达。应用ROC曲线分析UCA1表达对卵巢癌的诊断意义，并以ROC方法将EOC患者分为UCA1高表达组和低表达组，分析两组临床病理参数间的差异；通过KaplanMeier生存分析评价UCA1表达对患者生存的影响。结果：  EOC患者UCA1表达水平明显高于卵巢良性疾病者(P<0.05)。ROC曲线分析表明UCA1表达能够很好地区分EOC与卵巢良性疾病，曲线下面积为0.838(95%CI：0.749～0.927，P<0.05)。UCA1异常表达与FIGO分期、肿瘤分化程度以及淋巴结转移相关(P<0.05)。UCA1高表达者总体生存及无病生存明显低于UCA1低表达者(P=0.004，0.037)。 结论： UCA1过表达是EOC患者的常见分子事件，可作为EOC患者预后不佳的分子标志。
2018 Vol. 28 (01): 61-64 [摘要] ( 471 ) [HTML 1KB] [PDF 1202KB] ( 733 )
65 姚欣妤1,2， 周静东1,2， 张婷娟1,2， 林江3， 张巍1， 钱军1
分化抑制因子1基因在急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞中的表达
目的:  探讨分化抑制因子1（inhibitor of differentiation1，ID1）基因在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）患者骨髓单个核细胞中的表达及其临床意义。方法: 应用实时定量PCR方法检测153例初诊AML患者骨髓单个核细胞ID1基因的转录本水平。结果：  ID1基因的表达范围为0.000～3.536（中位为0.030）。以中位数值为界将AML患者分为高表达组和低表达组，两组AML患者性别、外周血小板计数以及常见基因突变无统计学差异（P>0.05），外周血白细胞计数、外周血血红蛋白、FAB分型、WHO分型、核型分组及核型危险程度分组趋近统计学差异（P<0.10）。ID1高表达患者年龄以及骨髓原始细胞比例显著高于ID1低表达患者（P=0.033、0.035）。ID1高表达组患者经治疗后完全缓解率低于ID1低表达组（P<0.01），且定量分析显示经1～2个疗程诱导化疗获得完全缓解的AML患者初诊时ID1表达水平显著低于未获得完全缓解的AML患者（P=0.001）。生存分析显示在全部患者、非M3患者或正常核型AML患者中，ID1高表达患者总体生存时间均明显短于ID1低表达患者（P=0.002、0.008和0.050）。 结论： ID1基因表达水平可作为AML患者化疗反应以及预后判断的分子标志。
2018 Vol. 28 (01): 65-69 [摘要] ( 420 ) [HTML 1KB] [PDF 1119KB] ( 766 )
70 赵丽辉， 易冰， 孟凤娇
乳腺浸润性导管癌TOP2A基因状态与HER2及临床病理特征的关系
目的:  检测乳腺浸润性导管癌拓扑异构酶Ⅱα(topoisomerase Ⅱ alpha, TOP2A)基因状态，探讨其与人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, HER2)基因状态、HER2蛋白表达及临床病理特征之间的相关性。方法: 筛选乳腺浸润性导管癌患者371例，通过荧光原位杂交法(FISH)检测癌组织TOP2A基因状态，同时用双色银染原位杂交法(DISH)检测HER2基因扩增情况，免疫组织化学法(IHC)检测HER2蛋白表达，分析其相关性。结果：  371例患者中TOP2A基因扩增64例，基因缺失12例，异常率20.49%(76/371)；HER2基因扩增122例(32.88%)。TOP2A基因扩增中有53例HER2基因扩增，11例HER2基因无扩增；TOP2A基因缺失中有9例HER2基因扩增，3例HER2基因无扩增；TOP2A基因无扩增或缺失中有60例HER2基因扩增，235例HER2基因无扩增；HER2蛋白表达为0～1+，2+，3+对应的TOP2A基因扩增率分别为4.69%，23.44%，71.88%；HER2表达为3+时TOP2A基因缺失率为66.67%(8/12)。TOP2A基因状态与患者年龄、性别、部位及有无淋巴结转移无明显相关(P>0.05)，与组织分级、肿瘤直径相关(P<0.05)。 结论： TOP2A基因状态与HER2基因异常具有相关性，TOP2A基因扩增随HER2蛋白表达增强而增高；肿瘤直径为2～5 cm，组织分级高的浸润性乳腺癌TOP2A基因异常率高。
2018 Vol. 28 (01): 70-74 [摘要] ( 495 ) [HTML 1KB] [PDF 1298KB] ( 1612 )
75 黄玮， 许东宝， 吴超华， 汪浩文， 祝选姣， 胡海英
两种无创正压给氧方式对呼吸窘迫综合征早产儿血气指标及疗效影响的比较
目的:  比较两种无创正压给氧方式对早产儿呼吸窘迫综合征血气指标及疗效的影响。方法: 随机选择78例呼吸窘迫综合征早产儿，按随机数字表法分为两组（n＝39）。一组采用鼻塞式持续气道正压通气（nasal continuous positive airway pressure，NCPAP）模式治疗（NCPAP组）；另一组采用双水平气道正压通气（bilevel positive airway pressure,BiPAP）模式治疗（BiPAP组）。采集患儿桡动脉血，比较两组患儿治疗0、6、12、24 h的通气模式工作参数［呼吸末正压通气（PEEP）/呼吸压力（EPAP）、吸入氧浓度（FiO2）］及治疗前、后的血气指标（PaO2、PaCO2、pH、SaO2），并统计治疗24 h后的治疗有效率及不良反应发生率。结果：  两组患儿治疗前通气模式的工作参数无明显差异（P＞0.05）；治疗后6、12、24 h，两组患儿通气模式的工作参数均明显降低；相同治疗时段对比，BiPAP组的通气参数均明显低于NCPAP组（均P＜0.05）。两组患儿治疗前PaCO2、PaO2、pH及SaO2均无明显差异（均P＞0.05）；治疗后，两组患儿血气指标均明显改善，但BiPAP组改善显著优于NCPAP组（均P＜0.05）。BiPAP组治疗有效率为92.31%（36/39），明显高于NCPAP组［74.36%（29/39），P＜0.05］。BiPAP组肺部不良反应发生率为5.13%（2/39），明显低于NCPAP组［20.51%（8/39），P＜0.05］。 结论： BiPAP模式治疗早产儿呼吸窘迫综合征，比NCPAP模式氧合作用高，CO2滞留减少，治疗效果有所提高，且能减少不良反应的发生。
2018 Vol. 28 (01): 75-78 [摘要] ( 474 ) [HTML 1KB] [PDF 740KB] ( 769 )
经验技术交流
79 朱晖， 季禹乔， 季建伟， 韩玉清， 周中卫*
中性粒细胞/淋巴细胞比值与代谢综合征及其组分的关系
目的:  探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）与代谢综合征（MS）及其组分的关系。方法: 采用随机数字表法抽取本院726例体检者为研究对象，收集NLR及其他相关临床资料并作统计分析。结果：  NLR在MS组（2.11±0.98）显著高于非MS组（1.69±0.59，P<0.01），且随着MS组分数目的增加而增加（趋势P<0.01）；校正年龄及性别后的协方差分析显示，NLR水平在MS组分中的腰围、空腹血糖、收缩压/舒张压、三酰甘油高值组中均显著高于对应的低值组，而在高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）中则相反（P<0.01）；校正年龄、性别及BMI后的logistic回归分析显示，NLR为MS、中心型肥胖、高血糖、高血压、高三酰甘油及低HDLC的独立危险因素。 结论： NLR可作为评估MS病情严重程度的标志物。
2018 Vol. 28 (01): 79-81,85 [摘要] ( 555 ) [HTML 1KB] [PDF 706KB] ( 868 )
82 杨洋1， 方丽萍1， 卞清明2
羟考酮复合右美托咪定抑制芬太尼诱发的咳嗽反射
目的:  观察预先静脉注射羟考酮复合右美托咪定对芬太尼诱发咳嗽反射及气管插管反应的影响。方法: 选择200例ASAⅠ-Ⅱ级择期手术患者，随机均分为4组(n=50)：羟考酮组于麻醉诱导前静脉注射羟考酮0.1 mg·kg-1；右美托咪定组于麻醉诱导前静脉泵注右美托咪定0.5 μg·kg-1(10 min注射完)；复合组于麻醉诱导前经静脉泵注右美托咪定0.25 μg·kg-1(10 min注射完)，然后经静脉注射羟考酮0.05 mg·kg-1；对照组于麻醉诱导前静脉泵注与右美托咪定组等量的生理盐水；各组于预给药结束5 min后5 s内静脉注射芬太尼3 μg·kg-1，观察2 min，记录芬太尼诱发咳嗽反射的例数和强度；监测并记录麻醉前(T0)、预给药结束5 min后(T1)、气管插管前即刻(T2)、气管插管后即刻(T3)、气管插管后1 min(T4)、气管插管后3 min(T5)患者的收缩压、舒张压、心率的变化；观察并记录各组患者诱导期低氧血症、低血压、严重心动过缓的发生情况。结果：  与对照组相比，其他3组芬太尼诱发咳嗽反射的发生率明显降低(P<0.05或P<0.01)；与羟考酮组和右美托咪定组相比较，复合组咳嗽发生率进一步降低为0。与T0相比，对照组T3、T4、T5收缩压、舒张压明显增高，心率明显增快(P<0.05)；其他3组T1～T5收缩压、舒张压、心率均明显降低(P<0.05)；与对照组相比，其他3组T3～T5收缩压、舒张压、心率均显著降低(P<0.05)。羟考酮组患者T1低氧血症发生率明显高于其他3组(P<0.05)，右美托咪定组T2严重心动过缓发生率明显高于对照组(P<0.05)。 结论： 全麻诱导前静脉注射0.1 mg·kg-1羟考酮或静脉泵注0.5 μg·kg-1右美托咪定均可有效抑制芬太尼诱发咳嗽反射及气管插管引起的心血管反应。静脉注射羟考酮0.05 mg·kg-1联合静脉泵注右美托咪定0.25 μg·kg-1不仅能显著减轻气管插管反应，而且更有效地抑制芬太尼诱发的咳嗽反射。
2018 Vol. 28 (01): 82-85 [摘要] ( 494 ) [HTML 1KB] [PDF 689KB] ( 697 )
86 王娴1， 谌业荣2， 张国梁3， 张衡2， 钱晓芹1， 胡曙东2，*
磁共振弥散加权成像评估甲状腺乳头状癌恶性分级的临床价值
目的:  探讨术前磁共振弥散加权成像（diffusionweighted imaging ,DWI)及表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC) 在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma，PTC)恶性度分级评估中的价值。方法: 回顾性分析93例经手术病理证实为PTC患者的MRI平扫、增强和DWI图像，分别测量PTC实性区域和相应正常参照区域的ADC值，分析高、低度恶性PTC实性区域 ADC 值的差异及其与相应正常参照区域ADC值的差异。结果：  高度恶性PTC的实性区域 ADC值\[(1. 42±0.35)×10-3 mm2/s\]明显低于低度恶性PTC实性区域ADC值\[ (2.35±0.61)×10 -3 mm2/s，P <0.05 \]，亦明显低于相应正常对照区域的ADC值\[ (1.78±0.54)×10-3 mm2/s，P<0.05\]；低度恶性PTC的实性区域ADC值明显高于正常对照区域\[(1.60±0.40)×10-3 mm2/s ，P<0.05\] 。 结论： ADC值可用于辅助评估PTC术前恶性度分级。
2018 Vol. 28 (01): 86-88 [摘要] ( 490 ) [HTML 1KB] [PDF 674KB] ( 873 )
个案报告
89 武晓春， 孙立群， 牛常明， 王丹， 周游， 周峰， 周蓉， 孙伏喜*
多次电除颤致横纹肌溶解症1例报告
2018 Vol. 28 (01): 89-91 [摘要] ( 431 ) [HTML 1KB] [PDF 724KB] ( 767 )
92 张锁林1， 李丽华2， 管仙1
后腹膜浆液性囊腺瘤1例
2018 Vol. 28 (01): 92-92 [摘要] ( 359 ) [HTML 1KB] [PDF 750KB] ( 697 )
江苏大学学报:医学版
　

微信公众号

 　
　

编辑部公告

 　
· 编辑部关于网站维护的公告
· 编辑部关于开具《稿件录用证明》的公告
· 本刊入选武书连研发的《科学引文数据库(SCD
· 本刊荣获教育部“中国高校优秀科技期刊奖”
· 作者投稿请从本网站注册登录！
　　　　　　　　        　　更多 
　

下载中心

 　
· 《江苏大学学报(医学版)》中英文引用格式（2021—2023年）
· 2023年总目录
· 2022年总目录
· 2021年总目录
· 论文写作格式
　

版权信息

 　
主管单位：江苏省教育厅
主办单位：江苏大学
主　　编：许文荣
国际刊号：ISSN 1671-7783
国内刊号：CN 32-1669/R
刊　　期：双月刊
编辑出版：《江苏大学学报(医学
　　　　　版)》编辑部
地　　址：江苏省镇江市学府路
　　　　　301号江苏大学杂志社
邮　　编：212013
电　　话：0511-84446824
 

版权所有 © 2012《江苏大学学报（医学版）》编辑部
Journal of Jiangsu University (Medicine Edition)
编辑部电子信箱：xbyx@ujs.edu.cn或xbyx@mail.ujs.edu.cn